Клінічна настанова: Дефіцит мікроелементів, пов’язаний з недоїданням

Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) класифікує мальнутріцію на основі ступеня виснаження (зменшення м’язової та/або жирової маси, що спричиняє низьку вагу порівняно з ростом). Діти з тяжким ураженням часто звертаються до лікаря, коли криза здоров’я, наприклад інфекція, викликає гостру декомпенсацію.

Оцінка та лікування мальнутриції залежить від клінічної ситуації та причини.

 КОГО ОЦІНЮВАТИ

• В умовах обмежених ресурсів дефіцит мікроелементів є звичайним явищем для будь-якої дитини з важким білково-енергетичним дефіцитом білків. Дефіцит жиророзчинних вітамінів, заліза та цинку є особливо поширеним, але також може бути виявлений дефіцит інших водорозчинних вітамінів, мінералів і мікроелементів, залежно від регіону. У більшості випадків спеціальне тестування не потрібне, оскільки емпірична заміна вітамінів і мінералів зазвичай включається в реабілітацію харчування. При деяких дефіцитах (наприклад, вітаміну А) пацієнтам із симптомами (наприклад, куряча сліпота) призначають додаткові замісні дози.
• У місцях з надлишком ресурсів недостатність організму, як правило, спричинена основним медичним розладом або дієтою, нетиповою для суспільства. У цьому випадку занепокоєння щодо конкретних недоліків ґрунтується на знаннях конкретних факторів ризику пацієнта, таких як анатомія кишечника або дієта, а також на клінічних симптомах.

Популяції високого ризику:

• Розлади мальабсорбції – запальні захворювання кишечника, кишкова недостатність, баріатрична хірургія
• Неврологічні захворювання – розлад аутистичного спектру, дитячий церебральний параліч, затримка розвитку
• Діти знаходяться в групі ризику щодо вибіркового або обмежувального споживання – розлади харчової поведінки, вибагливі в їжі, альтернативне молоко, домашні суміші або нетрадиційні дієти

Пацієнтам із симптомами доцільно провести лабораторне дослідження для підтвердження діагнозу перед тим, як приступати до заміни, оскільки можуть бути присутні численні недоліки, а ознаки та симптоми часто збігаються.

Як приклад, оцінка рівня жиророзчинних вітамінів може бути виправданою для пацієнтів із розладами мальабсорбції. Оцінка фолієвої кислоти, вітаміну B12 і цинку може бути виправданою при запальних захворюваннях кишечника.

Клінічні симптоми дефіциту окремих вітамінів

ОСНОВНИЙ ДЕФІЦИТ ЖИРНИХ КИСЛОТ

Діти з білково-енергетичним дефіцитом можуть мати дефіцит двох основних незамінних жирних кислот (НЖК): лінолевої та альфа-ліноленової кислот. Рівень НЖК може бути змінений дієтою, хворобою або недоношеністю. Фізичні ознаки включають лускатий дерматит, алопецію та тромбоцитопенію. Дефіцит НЖК може вплинути на ріст і когнітивні та зорові функції у немовлят.

Вимірювання загального профілю жирних кислот в еритроцитах забезпечує більш детальну оцінку статусу як омега-6, так і омега-3 жирних кислот, включаючи біологічно важливі омега-6 жирні кислоти лінолеву кислоту та арахідонову кислоту та біологічно важливі омега-3 жирні кислоти альфа- ліноленова кислота, ейкозапентаєнова кислота (EPA) і докозагексаєнова кислота (DHA); однак цей тест не є широко доступним.

ДЕФІЦИТ ЖИРОРОЗЧИННИХ ВІТАМІНІВ

Діти з білково-енергетичною недостатністю також можуть мати дефіцит жиророзчинних вітамінів: A, D, E і K.

Вітамін A.  Дефіцит вітаміну A є поширеним явищем в умовах обмежених ресурсів. Це пов’язано з групою очних ознак, відомих як ксерофтальмія. Найбільш раннім симптомом є куряча сліпота, яка супроводжується ксерозом (сухістю) кон’юнктиви та рогівки, а також розвитком плям Біто (трикутні ділянки аномальної проліферації плоских клітин і зроговіння кон’юнктиви). Прогресування захворювання включає кератомаляцію (розм’якшення), виразку, перфорацію та рубцювання рогівки; випадання кришталика; і сліпота. Інші ознаки дефіциту вітаміну А включають фолікулярний гіперкератоз, свербіж, затримку росту та підвищену сприйнятливість до інфекції. Рандомізовані дослідження показали, що звичайне введення вітаміну А дітям в ендемічних районах пов’язане зі зниженням пов’язаної з діареєю та, можливо, смертності від усіх причин.

Очі слід оглядати дуже обережно, щоб уникнути подальшого пошкодження рогівки. Якщо є запалення або виразка рогівки, око слід захистити подушечками, змоченими фізіологічним розчином, і обробити очними краплями тетрацикліну.

Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) рекомендує емпіричне лікування всіх дітей із серйозною недостатністю харчування в умовах обмежених ресурсів великими дозами вітаміну А під час госпіталізації для лікування недостатності харчування. Дози, які містяться в рекомендованих ВООЗ лікувальних продуктах харчування, достатні для більшості дітей. Дітям з будь-якими клінічними ознаками або симптомами дефіциту вітаміну А слід давати додаткові дози вітаміну А.

Вітамін D.  Дефіцит  вітаміну D, як правило, спричинений дефіцитом їжі та недостатнім впливом сонячного світла, пов’язаний з гормональною недостатністю, гіпофосфатемією та рахітом у дітей та остеомаляцією у дорослих.

Дефектний ріст кісток спричинений недостатністю мінералізації незвапненого остеоїду та хряща, що призводить до широкої, неправильної зони погано підтримуваної тканини та численних характерних аномалій скелета, включаючи:

• Сrаոiоtabеs, викликаний витонченням зовнішньої пластини черепа
• Збільшення та уповільнене закриття переднього джерельця
• Затримка прорізування зубів і дефекти зубної емалі
• Зміни конфігурації ребер (рахітичні чотки)
• Сколіоз
• Перебільшений лордоз
• Вигнуті ніжки у немовлят старшого віку
• Зелені переломи довгих кісток

Рентгенологічні зміни включають розширення, увігнуті чашечки та потерті, погано відмежовані кінці довгих кісток із розширенням метафіза.

Дефіцит вітаміну Е  —  токоферолу може бути пов’язаний із прогресуючою сенсорною та моторною нейропатією, атаксією, дегенерацією сітківки та гемолітичною анемією.

Вітамін К  —  дефіцит вітаміну К призводить до кровотечі діатезу. Кровотеча може спостерігатися в шкірі, шлунково-кишковому тракті, сечостатевому тракті, яснах, легенях, суглобах або центральній нервовій системі.

ДЕФІЦИТ ВОДОРОЗЧИННИХ ВІТАМІНІВ

Дефіцит водорозчинних вітамінів і жиророзчинних вітамінів спостерігається при білково-енергетичному дефіциті в умовах обмежених ресурсів.

Фолієва кислота  —  дефіцит фолієвої кислоти характеризується гіперсегментацією нейтрофілів, мегалобластозом і анемією. Низький рівень фолієвої кислоти в сироватці крові також спостерігається у дітей із дефіцитом цинку та вітаміну В12. Ліки, такі як фенобарбітал, збільшують потребу у фолієвій кислоті.

Для дітей з гострою недостатністю емпіричних добавок фолієвої кислоти включено до складу лікувального харчування, рекомендованого Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ). Також важливо забезпечити достатню кількість цинку одночасно (також включеного в лікувальні продукти), оскільки лікування фолієвою кислотою може пригнічувати засвоєння цинку.

Дефіцит тіаміну  —  Τhiаminе (вітаміну B1) класично асоціюється з хворобою бері-бері, що характеризується кардіоміопатією та поліневритом. Інфантильний авітаміноз виникає у немовлят у віці від одного до чотирьох місяців, які мають білково-енергетичний дефіцит, отримують рідину для гіпераліментації без добавок або кип’ячене молоко або вигодовуються матерями з дефіцитом тіаміну. Немовлята з авітамінозом мають характерну хрипоту або голосний крик, викликаний паралічем гортані.

Дефіцит рибофлавіну  —  Ribоflaviո (вітамін Β2) класично характеризується ангулярним стоматитом, gloѕѕitiѕ (пурпуровий язик), себорейним дерматитом навколо носа та мошонки та васкуляризацією рогівки.

Ніацин  —  дефіцит Νiацину (вітаміну В3) призводить до пелагри з дерматитом, діареєю, деменцією та слабкістю.

• Дерматит локалізується на відкритих ділянках тіла. Шкіра суха, потріскана, гіперкератотична, гіперпігментована.
• Може бути яскраво виражений водянистий пронос, а також коліт. Також може виникнути блювота.
• Неврологічні ознаки включають периферичну нейропатію, дратівливість, головний біль, безсоння, втрату пам’яті, емоційну нестабільність, токсичний психоз, пов’язаний з делірієм і кататонією, судоми та кому.
• Оральні прояви включають хейлоз, ангулярні тріщини, атрофію язика, гіпертрофію грибоподібних сосочків і хворобливе запалення ротової порожнини, що може призвести до відмови від їжі.

Дефіцит піридоксину  —  піридоксину (вітаміну В6) проявляється неспецифічним стоматитом, глоситом, хейлозом, дратівливістю, сплутаністю свідомості, втратою ваги, депресією. Периферична нейропатія зустрічається у підлітків, тоді як у молодших дітей розвивається енцефалопатія з судомами.

Вітамін B12.  Дефіцит вітаміну B12 є рідкісним у дітей, але може виникнути у немовлят, які перебувають виключно на грудному вигодовуванні, чиї матері дотримуються суворої вегетаріанської (веганської) дієти, або з порушенням всмоктування вітаміну B12 через шлунковий шунт, синдром короткої кишки або перніціозну анемію. У недоїдаючих дітей субклінічний дефіцит вітаміну В12 сприяє поганому лінійному росту та збільшенню ваги. Явний дефіцит може спричинити мегалобластну анемію, атрофічний глосит, нейропатію та демієлінізацію центральної нервової системи. У немовлят можуть спостерігатися неспецифічні симптоми, включаючи слабкість, затримку розвитку, затримку розвитку, афебрильні судоми, мимовільні рухи, ністагм, тремор і дратівливість. Якщо не лікувати, може виникнути незворотний когнітивний дефіцит.

Дефіцит вітаміну B12 у немовляти викликає підвищення рівня ацилкарнітинів пропіонілкарнітину (C3) та/або метилмалоніл-карнітину (C4DC), які часто вимірюються в рамках програми скринінгу новонароджених на метилмалонову ацидемію. Таким чином, дефіцит вітаміну В12 у новонароджених, спричинений дефіцитом у матері, слід враховувати при диференціальній діагностиці немовляти з відхиленнями від норми при скринінговому тесті новонароджених.

Вітамін С  —  Дефіцит вітаміну С (аскорбінової кислоти) призводить до клінічних проявів цинги. У середовищах з надлишком ресурсів більшість дітей, мають фактори ризику дефіциту вітаміну С, включаючи дуже обмежену дієту (наприклад, деякі діти зі спектром аутизму чи іншим розладом нейророзвитку або харчування нетрадиційними сумішами, з узагальненою недостатністю живлення або без неї.

Явна клінічна картинка проявляється крововиливами (петехії, екхімози, кровоточивість ясен), фолікулярним гіперкератозом, гемолітичною анемією, хворобливим станом, депресією та втомою. Виділення волосяних фолікулів на стегнах і сідницях і висипання згорнутого, фрагментованого волосся з характерним штопороподібним виглядом є характерними ознаками дефіциту вітаміну С. Петехії, виявлені на шкірі, мають характерне бліде кільце ореолу навколо центрального еритематозного ядра. У немовлят цинга зазвичай проявляється дратівливістю, псевдопаралічем через біль у кінцівках, затримкою розвитку та крововиливом ясен.

ДЕФІЦИТ МІНЕРАЛІВ І МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Діти з білково-енергетичним дефіцитом також можуть мати дефіцит мінералів або мікроелементів.

Кальцій, фосфат і магній.  Дефіцит  кальцію в їжі, з або без дефіциту вітаміну D, є важливою причиною аліментарного рахіту. Це класифікується як «кальципенічний рахіт», при якому сироватковий паратгормон підвищений, а сироватковий кальцій та фосфор можуть бути нормальними або низькими. Інші причини урагелемії включають синдром голодної кістки (через швидке переміщення кальцію в кістку на ранніх фазах відновлення харчування), сепсис і гіпопаратиреоз (рідко; зазвичай генетичний або аутоімунний).

Позаскелетні прояви помірної або тяжкої гіпофосфатемії включають тетанус, симптом Хвостека, симптом Труссо та судоми. Важка гіпофосфатемія (менше 1 мг/дл) може спричинити міопатію, рабдоміоліз, біль у кістках та остеомаляцію або рахіт. Гіпомагніємія, як правило, пов’язана з гормональною гіпокаліємією та проявляється м’язовими фасцикуляціями, тремором або спазмами; зміна особистості; і судоми.

Залізо.  Дефіцит заліза є найпоширенішим дефіцитом харчування у дітей і особливо поширений у більшості країн Африки, Латинської Америки та Південно-Східної Азії. Зазвичай це проявляється як легка або помірна мікроцитарна гіпохромна анемія у безсимптомних немовлят чи дітей. Важка залізодефіцитна анемія проявляється млявістю, блідістю, дратівливістю, кардіомегалією, поганим харчуванням, тахіпное та порушенням психомоторного та когнітивного розвитку. Під час фізикального обстеження можуть бути присутніми ложковидність і блідість нігтьових лож.

Немовлята з серйозним недоїданням майже завжди відчувають дефіцит заліза.

Цинк.  Дефіцит Цинку був спочатку описаний у групі дітей з низьким рівнем цинку у волоссі, поганим апетитом, зниженою гостротою смаку, гіпогонадизмом і низьким зростом. Зараз визнано, що дефіцит цинку також пов’язаний з численними іншими ознаками, включаючи алопецію, дерматит, недостатність росту, когнітивну дисфункцію та підвищену сприйнятливість до інфекції.. Дерматит, пов’язаний з дефіцитом цинку, зазвичай виникає в періоральній і періанальній областях тіла і характеризується полум’яно-червоною шкірою.

Діарея може бути як причиною, так і ознакою дефіциту цинку, тому дітям з гострою або постійною діареєю, які живуть в умовах обмежених ресурсів, рекомендовано приймати добавки.

Добавки цинку входять до складу розчинів для пероральної регідратації та розчинів для відновлення харчування, розроблених Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ) для лікування важкого мальтрицію у дітей, і цих доз достатньо для дітей з діареєю. Випробування добавок цинку також є доцільним як частина харчової реабілітації для дітей з легким ступенем нестачі тритусу, якщо вони не отримують цинк через терапевтичне харчування ВООЗ

Дефіцит міді  —  Дефіцит міді вперше був зареєстрований у немовлят, які одужували від білково-енергетичної мальнутриції, дієта яких базувалася на коров’ячому молоці. Це також спостерігається у немовлят, які отримують повне парентеральне харчування без мінеральних добавок. Дефіцит міді пов’язаний із сидеробластичною анемією, нейтропенією, затримкою розвитку та скелетними аномаліями, включаючи остеопороз, збільшення реберно-хондрального хряща, купірування та розширення метафізів довгих кісток та спонтанні переломи ребер.

Селен.  Дефіцит селену може спричинити дилатаційну кардіоміопатію з некрозом і фіброзом міокарда. Цей стан, відомий як хвороба Кешана, виникає переважно у дітей, які живуть у сільській місцевості Китаю. Спорадичні випадки були зареєстровані в Сполучених Штатах в осіб з низьким рівнем споживання їжі, в основному в осіб, які отримували тривале домашнє парентеральне харчування без слідових мінеральних добавок. Також можуть спостерігатися біль у м’язах, міопатія, втрата пігменту волосся та зміни нігтьового ложа.

Йод.  Помірний дефіцит йоду може призвести до гіперплазії та гіпертрофії щитовидної залози або зоба для підтримки еутиреоїдного стану. Сильний дефіцит йоду в їжі призводить до гіпотиреозу. Гіпотиреоз у ранні критичні періоди розвитку може призвести до постійної інтелектуальної недостатності, погіршення слуху, спастичної диплегії та косоокості. Клінічні прояви вродженого гіпотиреозу включають гіпотонію, макроглосію, захриплість, затримку росту та запор.

Немовлята, народжені в регіонах з дефіцитом йоду, мають ризик певного ступеня інтелектуальної недостатності. Наслідки дефіциту йоду можуть посилюватися дефіцитом селену та вітаміну А, а також вживанням таких продуктів, як маніок або пшоно, які містять гойтрогенні речовини.

Друга частина настанови: Клінічна настанова: Дефіцит вітамінів, пов’язаний з недоїданням та профілактика захворювань. Частина 2

ДЖЕРЕЛО: Uptodate

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.