Зміни в імунних клітинах дають нове розуміння синдрому «довгого COVID»

Сильна втома, прискорений пульс, задишка, «туман у голові» та біль у суглобах — симптоми тривалого COVID можуть суттєво відрізнятися між пацієнтами, змінюватися з часом і не завжди легко розпізнаватися як прояви одного стану. Лікування тривалого COVID також залишається складним, оскільки стандартної доведеної терапії наразі немає.

Щоб покращити медичну допомогу пацієнтам із тривалим COVID, дослідники намагаються з’ясувати, які біологічні механізми лежать в основі цього стану. Одна з ключових проблем полягає в тому, що тривалий COVID є гетерогенним: у різних пацієнтів його можуть підтримувати різні процеси.

Нове дослідження виявило характерні зміни в імунних клітинах у людей із тривалим COVID. Дослідники з Інститутів Гладстона зосередилися на CD8 T-клітинах — клітинах імунної системи, які можуть розпізнавати та знищувати клітини, інфіковані певними вірусами.

Чому досліджували CD8 T-клітини

Однією з ознак тривалого COVID вважають порушення регуляції імунної системи. У людей із цим станом імунні клітини можуть відрізнятися від клітин людей, які повністю одужали після інфекції SARS-CoV-2.

CD8 T-клітини є високоспецифічними: одні можуть бути спрямовані проти вірусу грипу, інші — проти SARS-CoV-2 або інших вірусів. У контексті тривалого COVID більшість попередніх досліджень розглядали CD8 T-клітини як загальну групу. У новій роботі дослідники вивчали саме вірусоспецифічні CD8 T-клітини.

Для цього використали технології, які дозволяють виявляти такі клітини у зразках крові з мінімальним порушенням їхнього початкового стану. Також застосували метод глибокої характеристики клітин за рівнями 29 різних білків, які можуть впливати на функцію T-клітин.

SARS-CoV-2 і герпесвіруси

Дослідники аналізували не лише CD8 T-клітини, специфічні до SARS-CoV-2, а й клітини, спрямовані проти двох герпесвірусів — вірусу Епштейна — Барр і цитомегаловірусу.

Такий підхід пов’язаний із тим, що ці віруси можуть залишатися в організмі в латентному стані та потенційно активуватися за певних умов. Попередні дані свідчили, що у людей із тривалим COVID можуть спостерігатися ознаки, пов’язані з реакцією на вірус Епштейна — Барр або цитомегаловірус.

У дослідженні порівнювали зразки людей із тривалим COVID із зразками осіб, які перенесли тяжрий гострий COVID-19, але одужали без розвитку тривалого COVID.

Основні результати

Найважливішим висновком стало те, що CD8 T-клітини, спрямовані проти SARS-CoV-2, вірусу Епштейна — Барр і цитомегаловірусу, мали спільні змінені характеристики у людей із тривалим COVID. Такі зміни не спостерігалися в людей без тривалого COVID.

Ці клітини демонстрували ознаки функціонального виснаження, ймовірно пов’язаного з багаторазовою або тривалою реакцією на віруси. Водночас вони мали підвищені цитолітичні властивості, тобто здатність знищувати інфіковані клітини.

Під час активного COVID-19 підвищена цитолітична активність CD8 T-клітин є очікуваною частиною імунної відповіді. Однак після одужання вона зазвичай знижується. У людей із тривалим COVID ці показники, за даними дослідження, можуть залишатися підвищеними.

Поки що невідомо, чи така імунна активність є причиною тривалого COVID, чи наслідком цього стану. Автори розглядають це як одне з ключових питань для подальших досліджень.

Перегляньте запис:

Відмінності між жінками та чоловіками

Окремо дослідники відзначили, що посилені цитолітичні характеристики CD8 T-клітин були особливо виражені у жінок із тривалим COVID порівняно з чоловіками. Це може бути важливим, оскільки тривалий COVID частіше реєструють у жінок.

Такі результати підкреслюють необхідність враховувати статеві відмінності в дослідженнях тривалого COVID, зокрема можливу роль гормональних, генетичних та імунних факторів.

Оскільки тривалий COVID починається після інфекції SARS-CoV-2, дослідники очікували, що найпомітніші зміни будуть саме в SARS-CoV-2-специфічних CD8 T-клітинах. Проте найглибші зміни виявили у CD8 T-клітинах, специфічних до цитомегаловірусу.

Це не доводить, що цитомегаловірус є причиною тривалого COVID, але доповнює дані про можливу роль латентних вірусів у підтриманні імунної дисрегуляції. Також результати вказують на конкретні молекулярні особливості T-клітин, які можуть бути залучені до цього процесу.

Що це означає для майбутніх досліджень

Імунні зміни при тривалому COVID не обов’язково є постійними: частина людей із часом одужує. Водночас поки що немає чіткої відповіді, як прискорити цей процес і які підходи можуть бути ефективними для різних груп пацієнтів.

Дослідники зазначають, що тривалий COVID, імовірно, не є одним однаковим захворюванням для всіх. Його механізми можуть відрізнятися залежно від імунного профілю, перенесених інфекцій, статі та інших факторів.

Подальші дослідження планують розширити за межі зразків крові та включити аналіз тканин, де може відбуватися значна частина імунної активації. Також окрему увагу приділятимуть статево-специфічним відмінностям, зокрема ролі гормональних і генетичних чинників.

ДЖЕРЕЛО: News-medical

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.