Нейроімунний шлях зв’язку виявляє взаємодії, які можуть викликати біль, пов’язаний з ендометріозом

Дослідники Бостонської дитячої лікарні та Гарвардської медичної школи виявили нейроімунний шлях зв’язку, який може викликати біль, пов’язаний з ендометріозом, і зростання уражень.

Ендометріоз — це виснажливе запальне захворювання, яке вражає до 15% жінок і характеризується розростанням ендометріоподібної тканини за межами матки. Наразі лікування може бути націлене лише на симптоми за допомогою безрецептурних знеболювальних препаратів і гормонального контролю за народжуваністю, а в деяких випадках – хірургічного втручання.

Ендометріоз виникає, коли клітинні тканини, які зазвичай знаходяться в слизовій оболонці матки, приживаються в областях поза маткою. Ця тканина чутлива до гормонів і може запалюватися, особливо під час менструального циклу, і може викликати сильні спазми, біль та інші симптоми залежно від ураженої ділянки.

Через аномальне розташування ендометріоподібні тканини не звільняються під час менструації, як це роблять подібні клітини внутрішньої оболонки. Натомість вони можуть утворювати рубцеві тканини, кісти, ураження, вузлики та сполучні тканини, які можуть зв’язуватися з іншими органами.

У дослідженні «Зв’язок між ноцицепторами та макрофагами через передачу сигналів CGRP/RAMP1 спричиняє біль, пов’язаний з ендометріозом, і зростання уражень у мишей », опублікованому в Science Translational Medicine, дослідницькі групи зосередилися на генно-пов’язаному пептиді (CGRP) та його рецепторі.

Використовуючи зразки восьми пацієнтів з ендометріозом і мишачу модель захворювання, дослідники виявили, що ураження ендометріозу як у людини, так і у миші містять CGRP і його корецептор RAMP1.

У мишей команда зменшила активність ноцицепторів (нервових клітин, відповідальних за відчуття болю) за допомогою генетичних методів і хімічного лікування. Вони вивели мишей без специфічних ноцицепторних клітин і використовували такі сполуки, як резиніфератоксин, щоб хімічно деактивувати ці нерви. Це призвело до зменшення больової поведінки та менших розмірів уражень, що свідчить про те, що активні ноцицептори сприяють прогресуванню захворювання.

Щоб зрозуміти, як ураження впливають на нервові клітини, вони піддали нервові клітини мишей дії речовин, витягнутих з уражень. Нервові клітини активувалися, що вказує на те, що ураження можуть безпосередньо стимулювати нерви. Це було показано шляхом вимірювання рівня кальцію в нервових клітинах, що є ознакою активації.

Перегляньте запис:

Подальше дослідження показало, що CGRP, який виділяється цими активованими нервами, змінює макрофаги на проендометріозний фенотип. Ці стимульовані CGRP макрофаги демонстрували порушення ефероцитозу (імунний процес очищення мертвих клітин) і сприяли посиленому росту клітин ендометрію залежно від RAMP1. Це свідчить про те, що сигналізація CGRP через RAMP1 на макрофагах відіграє вирішальну роль у зростанні ураження та болю, пов’язаному з ендометріозом.

Лікування схваленими FDA препаратами, які блокують сигнальний шлях CGRP-RAMP1, включаючи ліки, які зазвичай застосовуються при мігрені, зменшило біль і розмір уражень у мишей, що свідчить про потенційне нове застосування цих препаратів.

Розкриваючи цей шлях зв’язку між ноцицепторами та макрофагами, дослідження припускає, що націлювання на передачу сигналів CGRP/RAMP1 може запропонувати нові шляхи для клінічного втручання. Потрібні подальші дослідження, щоб вивчити застосовність цих висновків до пацієнтів-людей і оцінити довгострокову ефективність терапії, націленої на CGRP/RAMP1.

ДЖЕРЕЛО: Medical Express

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.