Тепловий удар від фізичного навантаження: що повинні знати лікарі

Тепловий удар — це потенційно летальний стан, що характеризується підвищеною температурою тіла та дисфункцією центральної нервової системи (ЦНС).
Порушення терморегуляції може виникнути внаслідок тривалого пасивного впливу високих температур, зазвичай під час спекотних періодів (класичний тепловий удар), або внаслідок інтенсивних фізичних навантажень (тепловий удар від фізичного навантаження).

Тепловий удар від фізичного навантаження (EHS)

EHS може вражати спортсменів, військовослужбовців та робітників. Надмірне метаболічне тепло від діяльності скелетних м'язів у поєднанні з недостатнім відведенням тепла призводить до небезпечного накопичення внутрішнього тепла в організмі людини.

EHS може виникнути навіть за помірних або холодних умов. Оскільки він спостерігається в різних умовах — аматорський і професійний спорт, військове навчання, рятувальні операції — епідеміологічні дані є фрагментарними і важко узагальнюються.

Перебіг EHS дуже чутливий до часу. Без швидкого втручання він може швидко прогресувати до поліорганної недостатності, з летальністю до 26,5%.

Нещодавній огляд узагальнив сучасні дані щодо патофізіології, діагностики та лікування EHS лікарями швидкої допомоги.

Ключові механізми

Тривале підвищення внутрішньої температури тіла спричиняє цитотоксичне ураження через пряме пошкодження макромолекул та клітинних структур, включаючи денатурацію білків та ДНК і нестабільність ліпідних мембран.

Це порушення погіршує клітинний метаболізм та передачу сигналів. Структурне пошкодження поширюється на цитоскелет та органели. Пошкодження мітохондрій збільшує вироблення активних форм кисню, що ще більше пошкоджує білки, ліпіди та ДНК.

Термічна токсичність призводить до загибелі клітин через різні механізми, включаючи апоптоз, некроптоз і фероптоз.

Перегляньте записи:

Активація імунної системи

Вроджений імунітет служить першою лінією захисту організму від інфекцій, виявляючи молекулярні патерни, пов'язані з патогенами, за допомогою рецепторів розпізнавання патернів (PRR).

Теплоіндукований некроз клітин вивільняє молекулярні патерни, пов'язані з пошкодженням, які активують PRR. Під час теплового стресу теплоіндукований розпад щільних з'єднань кишечника, відомий як «синдром проникного кишечника», дозволяє ендотоксинам і мікробам потрапляти в системний кровообіг, підсилюючи сигналізацію, опосередковану PRR.

Цей каскад активує шлях NF-kappa-B і сприяє вивільненню прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін (IL)-1β, IL-6, TNF-α та IL-8.
Одночасне вироблення протизапальних цитокінів вказує на загальну дисрегуляцію імунної відповіді, а не лише на прозапальну реакцію.

Прояви в органах

Центральна нервова система

Дисфункція ЦНС є характерною ознакою EHS і ключовим діагностичним критерієм. Клінічні ознаки включають сплутаність свідомості, дезорієнтацію, збудження, некогерентну поведінку, судоми та кому.

Неврологічне ураження є наслідком прямого термічного пошкодження, цитотоксичного набряку мозку, порушення гематоенцефалічного бар'єру та нейрозапалення.

Серцево-судинна система

Шок, спричинений тепловим ударом, є багатофакторним і може включати гіпердинамічний дистрибутивний шок, ураження міокарда та порушення мікроциркуляції.

Нирки

Гостре ураження нирок виникає внаслідок гіпоперфузії і може погіршуватися при рабдоміолізі або відкладенні міоглобіну.

Кров і згортання

Розсіяне внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром) є поширеним явищем. Ураження ендотелію викликає вивільнення тканинного фактору та нерегульовану активацію каскаду згортання крові, що призводить до коагулопатії та тромбозу.

Також рекомендуємо розділ Протоколи,
що містить адаптовані для системи охорони здоров’я України
клінічні настанови та протоколи, що слугують доказовою основою для ефективного лікування.

Печінка і легені

Ураження гепатоцитів є наслідком окисного стресу та мікросудинного тромбозу. Гостре ураження легенів та набряк легенів можуть бути спричинені ендотеліальною дисфункцією, поширеним тромбозом, окисним стресом та перевантаженням рідиною.

Діагностичні критерії

EHS визначається як поєднання гіпертермії та дисфункції ЦНС. Хоча у визначення включено температуру тіла 40 °C, універсального порогу не існує, оскільки важкі ускладнення можуть виникати і при нижчих температурах. І навпаки, деякі елітні спортсмени можуть досягати температури тіла вище 40 °C без розвитку неврологічних симптомів — підвищена температура сама по собі не підтверджує діагноз.

Пріоритет охолодження

Швидке охолодження на місці залишається золотим стандартом лікування.
Занурення всього тіла в крижану воду (голова над водою) забезпечує найшвидше зниження температури тіла — щонайменше на 0,15 °C/хв.

Охолодження припиняють, коли температура тіла досягає приблизно 38 °C. Транспортування розпочинають лише після значного охолодження, дотримуючись принципу «спочатку охолодження — потім транспортування». Наразі не існує ефективного фармакологічного лікування теплового удару.

Інтенсивна терапія

Лікарі швидкої допомоги можуть використовувати різні системи охолодження, спочатку розроблені для нейропротекції після зупинки серця: ендоваскулярні та інтраназальні пристрої, жилети, шоломи, подушки та ковдри з теплопровідних матеріалів. Хоча ці пристрої демонструють потенціал, їх ефективність при EHS потребує подальшого дослідження.

Інтенсивна терапія зосереджується на лікуванні ускладнень:

• гостре ураження легенів,
• дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові,
• ниркова недостатність,
• печінкова недостатність,
• судоми.

Печінкова недостатність потребує ретельного моніторингу показників згортання та метаболізму; у тяжких випадках — розгляд трансплантації.
Ниркова недостатність лікується агресивною інфузійною терапією, уникненням нефротоксичних препаратів та, за потреби, замісною нирковою терапією. Лікування рабдоміолізу включає заміщення об’єму та підлужнення сечі бікарбонатом натрію для запобігання нефротоксичності, спричиненої міоглобіном.

Неврологічні наслідки і прогноз

Неврологічні симптоми повністю зникають у більшості пацієнтів після своєчасного охолодження та підтримуючої терапії. Однак у частини виживших розвиваються стійкі когнітивні та моторні порушення, переважно із залученням мозочка.

Такі пацієнти також мають підвищений довгостроковий серцево-судинний ризик, ймовірно пов’язаний із дегенерацією міокарда, описаною у доклінічних дослідженнях.

Висновок

EHS є потенційно небезпечним для життя станом, що потребує своєчасного розпізнавання та швидкого втручання. Лікарі швидкої допомоги відіграють вирішальну роль у всьому ланцюжку виживання — від надання долікарняної допомоги та впровадження ефективних стратегій охолодження до лікування ускладнень у відділенні інтенсивної терапії та координації довгострокової реабілітації.

ДЖЕРЕЛО: Medscape

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.