Мозковий слиз, що захоплює нейрони, відповідальні за голод, спричиняє ожиріння

Накопичення липкого слизу, що захоплює нейрони в центрі контролю апетиту в мозку, може погіршувати перебіг діабету та ожиріння, згідно з дослідженнями на мишах.

Цей слиз також перешкоджає інсуліну досягати мозкових нейронів, які контролюють голод. Експерименти показали, що пригнічення вироблення цього слизу призводило до втрати ваги у мишей. Ці результати вказують на новий фактор розвитку метаболічних розладів і можуть допомогти вченим знайти цілі для розробки ліків від цих станів.

Ці результати були опубліковані сьогодні в журналі Nature.

Регуляція голоду в мозку

Метаболічні захворювання, такі як діабет 2 типу та ожиріння, можуть розвиватися, коли клітини організму стають нечутливими до інсуліну – гормону, що регулює рівень цукру в крові. Учені, що шукають механізми розвитку інсулінової резистентності, звернули увагу на частину мозку, яка називається дугоподібним ядром гіпоталамуса, яке визначає рівень інсуліну та регулює енергетичні витрати й відчуття голоду.

У міру розвитку інсулінової резистентності у тварин, тип клітинного каркасу, відомий як позаклітинний матрикс, який утримує нейрони, відповідальні за голод, стає дезорганізованим липким слизом. Раніше дослідники помічали, що цей каркас змінюється, коли мишам дають дієту з високим вмістом жиру.

Втрата слизу веде до втрати ваги

Щоб спробувати повернути ці зміни назад, дослідники вводили мишам або фермент, що розщеплює слиз, або молекулу флюорозаміну, яка пригнічує формування каркасу. Обидва підходи успішно позбавили мозок липкого накопичення, що дозволило підвищити поглинання інсуліну. Флюорозамін навіть призвів до зниження ваги та збільшення енерговитрат у мишей.

Це дослідження показує, що клітинний каркас регулює гормональні сигнали, впливаючи на метаболізм і сприяючи розвитку захворювань.

ДЖЕРЕЛО: Nature

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.