Пізня дискінезія: 5 речей, які потрібно знати

Пізня дискінезія (ПД) — це руховий розлад, що характеризується гіперкінетичними, складними хореїформними рухами, пов’язаними із застосуванням антипсихотичних препаратів. ПД виникає внаслідок тривалого застосування антипсихотичних препаратів, які є антагоністами дофаміну; переважно вражає пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею розладами, а також хворих на біполярний розлад. Моторні аномалії, які впливають на м’язи обличчя та щелепи, а також тулуб і кінцівки, можуть накладатися на інші захворювання, такі як хорея та синдром Туретта, що ускладнює діагностику.

ПД є хронічним і прогресуючим і може спричинити значне навантаження на пацієнта та інвалідність. ПД можна запобігти, використовуючи найнижчу терапевтично ефективну дозу антипсихотичних засобів, перейшовши на антипсихотик із меншою дією або використовуючи інший клас препаратів. Проте існує кілька варіантів фармакологічного та немедикаментозного лікування, які допомагають контролювати симптоми ТД.

Neurology Thursday повернулись! Перегляньте записи заходів, що завершились та не забудьте зареєструватись на ті, що ще будуть!

Ось п’ять речей, які слід знати про ПД:

1. ПД, ймовірно, є результатом порушення дофамінергічної та інших нейромедіаторних систем

ПД найчастіше розвивається у пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею захворюваннями після тривалого застосування антипсихотичних препаратів, що є антагоністами дофаміну, а також літній вік, жіноча стать, попередня травма головного мозку та генетичні варіанти, такі як PIP5K2A, також можуть впливати на ризик ПД. Інші типи ліків також пов’язують із розвитком ПД, включаючи протиблювотні засоби, які мають антидофамінергічні механізми дії.

Хоча механізм захворювання повністю не відомий, вважається, що ПД виникає внаслідок порушення роботи дофаміну, гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) і, можливо, інших нейромедіаторних систем. Антагоністи дофамінових рецепторів, які блокують вивільнення дофаміну, посилюють D2-рецептори в смугастому тілі; спричинена цим гіперчутливість до дофаміну може призвести до розвитку моторних симптомів. Деякі дослідження також показали, що рецептори D3 , D4 і D5 також можуть відігравати певну роль у чутливості дофаміну.

Порушення ГАМКергічної функції в смугастому тілі також можуть сприяти розвитку моторних симптомів при ПД, оскільки нейрони ГАМК можуть пригнічувати вивільнення дофаміну. Крім того, дисбаланс ацетилхоліну та серотоніну також може впливати на дофамінергічну функцію. Інший можливий механізм дії включає гіпотезу про активні форми кисню , згідно з якою вільні радикали, викликані побічними продуктами метаболізму дофаміну, діють як нейротоксини та викликають пошкодження нейронів.

Перегляньте записи заходів що відбулись в межах проєкту Ukrainian Psychiatry Week.

2. Пацієнти з ПД можуть проявляти широкий спектр рухових ознак і симптомів

Діагностичний і статистичний посібник із психічних розладів, п’яте видання (DSM-5) визначає ПД як спричинені медикаментами рухові розлади з симптомами, які мають зберігатися протягом 1 місяця після припинення приймання ліків; мимовільні рухи повинні мати атетоідний або хореїформний характер.

Шкала аномальних мимовільних рухів – це широко використовуваний інструмент скринінгу, який оцінює аномальну рухову функцію в різних областях тіла: на обличчі (насуплені брови, кліпання, усмішка або гримаса); губи або навколоротова область (зморщування, надуття або чмокання); щелепа (кусання, стискання або жування); язик (стрибає в рот і з рота); верхніх кінцівок (ритмічні або повторювані рухи рук чи пальців); нижні кінцівки (постукування ногою, падіння п’яти або вигин стопи); і тулуб (розгойдування, скручування або звивання).

Нещодавно були розроблені нові шкали для розширення оцінки симптомів ПД. Опис пізньої дискінезії клініциста — це інтегрована шкала, яка вимірює функціональні порушення на додаток до рухових аномалій, а шкала впливу пізньої дискінезії, інструмент, про який повідомляють пацієнти, може бути корисною для оцінки впливу на конкретне захворювання. Ці додаткові шкали можуть допомогти у розпізнаванні додаткових ознак і симптомів ПД.

3. Хоча первинна профілактика є найкращою стратегією, доступні численні варіанти лікування, які допоможуть впоратися з симптомами ПД

Деякі клінічні рекомендації рекомендують, щоб пацієнти, які приймають антипсихотичні препарати-антагоністи дофаміну, були переведені на антипсихотик із меншою ефективністю або з антипсихотика першого покоління на антипсихотик другого покоління для запобігання ПД, хоча дані суперечливі щодо ефективності коригування нейролептиків у запобіганні ПД. Пацієнти, які приймають антипсихотики першого покоління, такі як галоперидол, мають вищий ризик розвитку ПД, ніж ті, хто приймає антипсихотики другого покоління або атипові антипсихотики (наприклад, кветіапін, клозапін), оскільки ці препарати тісніше зв’язуються з D2- рецепторами. У пацієнтів, у яких розвивається ПД, слід розглянути питання про відміну ліків або зменшення дози.

Інгібітори везикулярного транспорту моноамінів типу 2 (VMAT-2) валбеназин і дейтетрабеназин були схвалені Управлінням з контролю за продуктами й ліками США для лікування ПД. Ці препарати, які зменшують кількість дофаміну, що виділяється в синапсі, значно покращили симптоми дискінезії у пацієнтів із ПД і добре переносилися в клінічних дослідженнях. Тетрабеназин є ще одним інгібітором VMAT-2, схваленим для хореї Гентінгтона, який часто використовується не за призначенням для ПД. Побічні ефекти інгібіторів VMAT-2 включають, серед іншого, ризик розвитку паркінсонізму та седації.

Рекомендації Американської академії неврології, опубліковані в 2013 році, рекомендували агоніст ГАМК клоназепам для короткострокового лікування; однак він більше не використовується широко через побічні ефекти, включаючи седативний ефект, зниження когнітивних функцій і залежність.

Клінічні випробування також оцінювали існуючі ліки щодо їхнього потенціалу в лікуванні ПД. Баклофен, міорелаксант, продемонстрував певні переваги в випробуваннях на ПД, але в цілому результати неоднозначні. У той час як антихолінергічні препарати ефективні в лікуванні ідіопатичної дистонії, існують обмежені докази користі при ПД.

Глибока стимуляція мозку, немедикаментозний варіант лікування ПД, може бути дуже ефективною для пацієнтів із важкими, стійкими до ліків формами захворювання, і деякі безрецептурні добавки також потенційно можуть бути корисними. Американська академія неврології рекомендувала використовувати гінкго білоба на основі огляду клінічних даних, які підтверджують його потенційну користь.

Інші дослідження показали, що омега-3 жирні кислоти та вітамін Е також можуть бути перспективними, а звіти про випадки свідчать про те, що вітамін В6 (піридоксин) може зменшити моторні симптоми. Однак доказів недостатньо для підтримки використання інших добавок, таких як мелатонін, для лікування ПД.

4. ПД становить діагностичну проблему через широкий спектр симптомів, які збігаються з симптомами багатьох інших неврологічних розладів

Мимовільні рухові рухи при ПД неоднорідні та можуть імітувати ознаки та симптоми інших станів. Тому важливо проводити ретельну диференціальну діагностику у пацієнтів із порушеннями рухової функції. Оскільки немає біомаркерів ПД, діагноз ставиться на основі історії хвороби та симптоматики за відсутності інших неврологічних розладів або когнітивних дефектів, які могли б пояснити симптоми; ці стани можуть включати мозочковий і психогенний тремор, хорею (хвороба Гентінгтона), синдром Туретта, паркінсонізм, судомні розлади та кататонію. Пацієнти з цими захворюваннями можуть проявляти такі симптоми, як швидка зміна рухів або локалізована фіксована дистонія, яких немає при ПД.

Розлади руху в сімейному анамнезі, відхилення від норми лабораторних чи візуалізаційних даних або поява симптомів, не пов’язаних з лікуванням, можуть вказувати на інший стан, який проявляється подібно до ПД; Щоб виключити це, слід провести генетичне тестування та метаболічні та імунні панелі. Крім того, реакція на зниження дози або відміна антипсихотичних препаратів, що є антагоністами дофаміну, може дати важливу інформацію. Тоді як симптоми ТД зберігаються після зменшення дози або відміни, симптоми покращуються у пацієнтів із паркінсонізмом/паркінсонічним тремором, гострою акатизією та гострою дистонією; навпаки, інгібітори VMAT-2, які схвалені для лікування ПД, можуть погіршити паркінсонізм або паркінсонічний тремор.

5. ПД створює значний тягар захворювання, що впливає на якість життя як пацієнтів, так і осіб, які за ними доглядають

Симптоми ПД викликають функціональні порушення, які значною мірою порушують повсякденну діяльність і спричиняють емоційний вплив на пацієнтів через соціальну стигматизацію, пов’язану із захворюванням. Результати онлайн-опитування людей із ПД і шизофренією, біполярним розладом або великим депресивним розладом показали, що більше третини пацієнтів повідомили про порушення фізичних функцій, таких як одягання, їжа та сон; крім того, пацієнти, які працювали, повідомили про майже 75% загальних порушень роботи через ПД. Хвороба також негативно впливає на осіб, які доглядають за ними: майже 25% повідомили, що догляд за пацієнтом із ПД мав серйозний вплив на їх життя.

Окрім функціонального та емоційного впливу, ПД несе значне фінансове навантаження. Пацієнти з ПД потребують значно більшого використання медичної допомоги, при цьому загальні витрати збільшуються на 26% порівняно з людьми, які не мають ПД. Це більш високе використання результатів більшої кількості госпіталізацій і відвідувань відділень невідкладної допомоги.

ДЖЕРЕЛО: https://www.medscape.com/

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.