Експериментальний препарат дає нову надію на лікування целіакії
Дата публікації: 07.05.2026
Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»
Ключові слова: аутоімунні захворювання, целіакія, глютен, безглютенова дієта, слизова оболонка кишечника, метилювання ДНК, метаболізм ліпідів, фармакотерапія целіакії, інгібітор трансглутамінази, zed1227, tg2, трансглутаміназа, метилювання днк
Целіакія — це системне аутоімунне захворювання, при якому вживання глютену викликає хронічну запальну реакцію у генетично схильних осіб. На сьогодні єдиним золотим стандартом лікування залишається пожиттєва безглютенова дієта. Однак її суворе дотримання часто є складним завданням для пацієнтів, а у частини хворих симптоми та пошкодження слизової оболонки зберігаються навіть за умови дієтотерапії. Нове міжнародне дослідження, проведене університетами Оулу та Тампере (Фінляндія), пропонує фармакологічне рішення, що здатне захистити організм від шкідливого впливу глютену.
Механізм дії препарату ZED1227 Об’єктом дослідження став експериментальний препарат ZED1227, який є специфічним інгібітором ферменту трансглутамінази 2 (TG2). Роль TG2 у патогенезі целіакії є ключовою: цей фермент модифікує пептиди глютену (шляхом деамідування), що робить їх більш розпізнаваними для імунної системи та ініціює каскад запальних реакцій. Блокуючи активність TG2, препарат ZED1227 запобігає патологічній імунній відповіді ще на початковому етапі.
Результати досліджень та системний вплив Попередні дані, опубліковані в Nature Immunology (2024), підтвердили, що інгібітор TG2 ефективно захищає слизову оболонку тонкого кишечника від атрофії ворсинок та інших пошкоджень, спричинених глютеном. Проте останнє дослідження, опубліковане в журналі BMC Medicine, вперше продемонструвало вплив препарату на рівні всього організму.
У клінічному дослідженні брали участь дорослі пацієнти, які тривалий час перебували на безглютеновій дієті. Учасники отримували низькі дози глютену протягом шести тижнів у поєднанні з ZED1227 або плацебо. Аналіз зразків крові та тканин тонкого кишечника показав наступне:
- Метаболізм ліпідів: Глютен спричинив виражені зміни ліпідного профілю в групі плацебо, тоді як у пацієнтів, які отримували препарат, ці зміни були майже повністю пригнічені.
- Білковий профіль та епігенетика: ZED1227 допоміг зберегти стабільність білків крові та профілів метилювання ДНК, підтримуючи їх на рівні, що характерний для суворої безглютенової дієти.
Клінічне значення Отримані результати свідчать, що пригнічення TG2 має системний ефект, блокуючи імунометаболічні реакції всього організму. На думку дослідників, цей препарат може стати важливим доповненням до дієтичного лікування, особливо для:
- Пацієнтів, які мають ризик випадкового вживання глютену (прихований глютен у продуктах).
- Хворих із рефрактерною формою целіакії, у яких симптоми не зникають на тлі дієти.
- Пацієнтів із високим ризиком прогресування пошкоджень епітелію.
Не пропустіть реєстрацію на Українську школу гастроентерології:
щоденні виклики у веденні пацієнтів із захворюваннями ШКТ, що відбудеться 17 червня 2026 р.
Наразі група вчених під керівництвом доцента Кеййо Віїрі продовжує вивчати можливості медикаментозного відновлення епітелію кишечника після запалення, щоб посилити захисний ефект терапії у майбутньому.
ДЖЕРЕЛО: Annals of Internal Medicine: Clinical Cases
На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.
Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.
Реєстрація
Вхід
Матеріали з розділу
Первый в Украине опыт применения циркулярн ...
Сполука з броколі перешкодила утворенню тр ...
Як краще діагностувати та лікувати синдром ...
Всесвітній день людей із синдромом Дауна: ...
Всесвітня організація охорони здоров'я (ВО ...
Особенности дифференциальной диагностики с ...
