Клінічна настанова: Підхід до дитини з анемією. Частина 2

Дата публікації: 22.12.2023

Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»

Ключові слова: лікування, анемія, клінічна настанова, залізодефіцитна анемія

Ознайомтесь з «Клінічна настанова: підхід до дитини з анемією. Частина 1»


Дефіцит заліза є найпоширенішим дефіцитом харчування у дітей. Глобальна поширеність анемії у 2010 році становила 32,9 відсотка, причому найбільший тягар у дітей віком до п’яти років. Дефіцит заліза є особливо складною проблемою для країн Азії та Африки з обмеженими ресурсами. У Сполучених Штатах та інших багатих на ресурси регіонах показники дефіциту заліза значно нижчі, але дефіцит заліза все ще поширений і може мати серйозні наслідки для здоров’я та розвитку.

Дефіцит заліза означає стан, при якому в організмі недостатньо заліза для підтримки нормальних фізіологічних функцій. Ми визначаємо це за допомогою сироваткового феритину <15 мікрограмів/л для всіх педіатричних вікових груп. Існують певні розбіжності щодо найбільш відповідного порогу феритину для немовлят і дітей раннього віку, для яких запропоновано або нижчі, або вищі порогові значення. Слід зазначити, що це порогові значення, які використовуються для прийняття клінічних рішень і можуть відрізнятися від референсного діапазону, який використовують окремі клінічні лабораторії.

Анемія зазвичай визначається як концентрація гемоглобіну, яка на 2 с тандартні відхилення (SD) або більше нижча за середнє значення для здорової популяції однієї статі та віку. Всесвітня організація охорони здоров’я використовує такі порогові значення гемоглобіну для визначення анемії:

  • діти:

- Від 6 місяців до <5 років – 11 г/дл
- Від 5 до <12 років – 11,5 г/дл
- Від 12 до <15 років – 12 г/дл

  • жінки ≥15 років:

- Невагітні – 12 г/дл
- Вагітні – 11 г/дл

  • чоловіки ≥15 років – 13 г/дл

Слід використовувати однакові порогові значення гемоглобіну незалежно від расової або етнічної приналежності пацієнта. Для людей, які живуть на висоті, використання цих порогів може призвести до недодіагностики анемії.

Таким чином Залізодефіцитну анемію (ЗДА) у дітей можна визначити як:

  • Діти від 6 місяців до <5 років:

- Феритин <15 мікрограм/л, і
- Гемоглобін <11 г/дл (для дітей від 0,5 до 5 років)

  • Діти від 5 до <12 років:

- Феритин <15 мікрограм/л, і
- Гемоглобін <11,5 г/дл (для дітей від 5 до 12 років)

Ці визначення є загальними, але не використовуються повсюдно; деякі експерти використовують дещо вищі межі гемоглобіну та феритину як порогові значення для початку оцінки та визначення IDA відповідно. Обсяг необхідного обстеження залежить від ймовірності ЗДА в популяції та від клінічної історії окремого пацієнта.


Рекомендуємо ознайомитись із навчальними курсами:


ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ТА ФАКТОРИ РИЗИКУ

Баланс заліза — Залізо є важливою поживною речовиною. Приблизно 75 відсотків зв'язується в гемових білках гемоглобіні та міоглобіні. Решта зв’язується в запасних білках, таких як феритин і гемосидерин, а невелика частина (3 відсотки) зв’язується в критичних ферментних системах, таких як каталаза та цитохроми. Здоровим дорослим людям потрібно лише 1-2 мг щоденного заліза з дієтичних джерел, щоб підтримувати баланс із втратою заліза, яка відбувається з шлунково-кишкового тракту. Більшість потреб у залізі задовольняється шляхом ефективної переробки заліза, яка відбувається через розщеплення старих еритроцитів макрофагами в ретикулоендотеліальній системі. Однак у немовлят і дітей 30 відсотків добової потреби в залізі має надходити з раціону через швидкий ріст і збільшення маси тіла (м’язів), що відбувається в цьому віковому діапазоні.

Гомеостаз заліза головним чином регулюється в місці кишкового всмоктування та транспорту. Всмоктування регулюється пептидним гормоном гепсидином, який діє переважно на феропортин, трансмембранний білок, який міститься на базолатеральній поверхні ентероцитів і відповідає за поглинання заліза в плазму з кишечника. На експресію гепсидину в сироватці крові, а отже, на всмоктування заліза в кишечнику, впливають запаси заліза в організмі, швидкість еритропоезу та стан запалення. Низькі запаси заліза призводять до пригнічення гепсидину, сприяючи покращеному засвоєнню та транспорту заліза. І навпаки, нормальний статус заліза призводить до підвищення рівня гепсидину та зниження всмоктування заліза. Механізм активного виведення заліза з організму відсутній. Етапи регуляції метаболізму заліза детально обговорюються окремо.

Перинатальні фактори ризику — Під час народження здорові доношені немовлята мають запаси заліза приблизно 75 мг/кг (дві третини якого зв’язані) у гемоглобіні) і середні концентрації гемоглобіну від 15 до 17 г/дл. Ці немовлята зазвичай мають достатню кількість заліза для підтримки росту та розвитку протягом перших чотирьох-шести місяців життя.

Кілька станів у перинатальному періоді можуть збільшити ризик розвитку залізодефіцитної анемії (ЗДА) протягом перших трьох-шести місяців життя через зменшення запасів заліза при народженні або через інші механізми:

  1. Дефіцит заліза у матері.
  2. Плодово-материнська кровотеча (FMH).
  3. Синдром трансфузії близнюків-близнюків (TTTS).
  4. Інші перинатальні геморагічні події.
  5. Недоношеність.
  6. Введення еритропоетину (ЕРО) при анемії недоношених.
  7. Недостатнє споживання заліза з їжею в ранньому дитинстві.

Більшість передачі заліза від матері до плоду відбувається протягом третього триместру вагітності. З цієї причини як дефіцит заліза у матері під час вагітності, так і передчасні пологи збільшують ризик дефіциту заліза у немовляти. У популяціях, у яких поширений дефіцит заліза у матері, додавання заліза під час вагітності є корисним. Ефективність стратегій збагачення їжі для вагітних жінок не встановлено

Недоношені немовлята мають підвищений ризик розвитку ЗДА через менший обмін заліза від матері до плоду, менший загальний об’єм крові при народженні, крововтрату через кровопускання та погане всмоктування з травного тракту. Таким чином, будь-яка форма добавки заліза рекомендована для всіх недоношених дітей. Перинатальна кровотеча (FMH або TTTS) у будь-якого немовляти додатково підвищує ризик розвитку ЗДА в ранньому дитинстві, оскільки кровотеча ще більше зменшує запаси заліза при народженні. Чим раніше народжена дитина, тим нижчі запаси заліза у нього при народженні. Використання еритропоетину для профілактики та лікування анемії недоношених ще більше підвищує ризик дефіциту заліза

Дієтичні чинники

Поширені харчові фактори. Проблеми з харчуванням є основною причиною розвитку ЗДА в дитинстві та ранньому дитинстві. Загальні фактори, що призводять до дисбалансу в стані заліза, включають:

  • Недостатнє споживання заліза.
  • Неефективне всмоктування через харчові джерела заліза з низькою біодоступністю.
  • Введення немодифікованого коров’ячого молока (коров’ячого молока неформули) до 12-місячного віку.
  • Прихована крововтрата внаслідок коліту, спричиненого білками коров’ячого молока.
  • Ожиріння.

Недостатнє споживання заліза немовлятами. Недостатнє споживання заліза немовлятами віком до 12 місяців, як правило, спричинено грудним вигодовуванням без початку адекватної добавки заліза до шести місяців або молочною сумішшю. з недостатнім збагаченням залізом або раннім переходом на коров’яче молоко. Грудне молоко має низький вміст заліза, але високу біодоступність (50 відсотків), тому воно забезпечує достатню кількість заліза приблизно до чотиримісячного віку. Стандартні суміші для немовлят мають набагато вищі концентрації заліза (принаймні 6,7 мг/л заліза, більшість із 12 мг/л), з меншою біодоступністю (5 відсотків) Недостатнє споживання заліза є поширеним явищем у немовлят віком від 6 до 12 місяців, які перебувають на грудному вигодовуванні, незважаючи на внесок від прикорму, наприклад каш, збагачених залізом. У Сполучених Штатах середнє розрахункове поглинання заліза для цих немовлят становило 0,3 мг/день, що нижче рекомендованої норми споживання 0,69 мг/день. Ці результати підтверджують рекомендації щодо добавок заліза для немовлят, які перебувають на грудному вигодовуванні, починаючи з чотирьох-шестимісячного віку, на додаток до багатого залізом прикорму, починаючи приблизно з шестимісячного віку.

Недостатнє всмоктування заліза – всмоктування заліза в кишечнику залежить від форми заліза, що приймається (гемове та негемове залізо) та інших харчових продуктів, які споживаються одночасно. Дієтичні джерела гема (риба, птиця та м’ясо) мають вищу біодоступність заліза, ніж негемові (рослинні) джерела (30 проти 10 відсотків). Інші харчові компоненти можуть впливати на засвоєння заліза

Аскорбінова кислота (вітамін С) покращує засвоєння негемового заліза з каш, хліба, фруктів і овочів. Навпаки, поглинання пригнічується дубильними речовинами (чаї), висівками, багатими на фосфати, і фітатами (рослинна клітковина, особливо в насінні та зерні). Таким чином, діти з веганською або вегетаріанською дієтою мають вищий ризик дефіциту заліза порівняно з дітьми з менш обмежувальною дієтою.

Немодифіковане коров’яче молоко в дитинстві – Раннє введення немодифікованого коров’ячого молока (не за формулою) у дитинстві є основним фактором ризику ЗДА. Немодифіковане коров’яче молоко збільшує кишкову крововтрату у немовлят порівняно з молочною сумішшю або грудним вигодовуванням.

Надмірне вживання коров’ячого молока (вживання більше 24 унцій [720 мл] молока на день) у маленьких дітей також є важливим фактором ризику дефіциту заліза через низьку концентрацію та низьку біодоступність заліза. у коров’ячому молоці, на відміну від високої біодоступності (50 відсотків) заліза в грудному молоці. Діти з надмірним споживанням молока також мають підвищений ризик прихованої кишкової крововтрати. У пацієнтів із тяжкою формою цього синдрому може розвинутися ентеропатія з втратою білка, при якій рівень альбуміну та загального білка є низьким, що призводить до набряку та анасарки на додаток до ЗДА Вигодовування з пляшечки є особливо важливим фактором дефіциту заліза серед мексиканських американських малюків.

Ожиріння. Дані Національного огляду здоров’я та харчування III (NHANES III) та інші дослідження продемонстрували підвищену поширеність дефіциту заліза у дітей з ожирінням. Етіологія дефіциту заліза у цих дітей може бути багатофакторною та включати підвищену потребу в залізі, а також вплив ожиріння на рівень гепсидину, що призводить до опосередкованого запаленням функціонального дефіциту заліза та/або до зниження відповіді на пероральну терапію залізом та порушення рівня заліза. поглинання.

Захворювання шлунково-кишкового тракту — Залізо з їжею всмоктується головним чином у дванадцятипалій кишці. Порушення всмоктування заліза може виникнути при захворюваннях дванадцятипалої кишки, включаючи целіакію; хвороба Крона, лямбліоз; або будь-яка хірургічна резекція проксимального відділу тонкої кишки, наприклад у немовлят і дітей із кишковою недостатністю, включаючи синдром короткої кишки. Захворювання, що спричиняють шлунково-кишкову втрату крові, як-от коліт, спричинений білком коров’ячого молока, запальне захворювання кишечника (IBD) або хронічне вживання аспірину або нестероїдні протизапальні препарати також пов’язані з дефіцитом заліза.

ПРОФІЛАКТИКА ДЕФІЦИТУ ЗАЛІЗА

Рекомендоване споживання — Рекомендовані дієтичні норми (RDA) для заліза базуються на потребах у залізі, що засвоюється, частці заліза, яке засвоюється в їжі та оцінені втрати заліза (наприклад, через менструацію). У немовлят і дітей значна частина цієї потреби пояснюється збільшенням маси гемоглобіну та тканинного заліза внаслідок росту. RDA для заліза у дітей віком до 12 років:

● немовлята:

  • Доношені – 1 мг/кг на добу (максимум 15 мг)
  • Недоношені – від 2 до 4 мг/кг на добу (максимум 15 мг)

● діти:

  • Від 1 до 3 років – 7 мг на добу
  • 4-8 років – 10 мг на добу
  • 9-13 років – 8 мг на добу

Оскільки засвоюється лише частина харчового заліза, харчова потреба значно вища, ніж чиста потреба в залізі, що засвоюється, яка залежить від біодоступності заліза в їжі. Наприклад, грудне молоко містить лише 0,3-1,0 мг/л заліза, але має високу біодоступність (50 відсотків). Навпаки, запатентовані формули, що містять залізо, зазвичай мають 12 мг/л заліза, але низьку біодоступність (4-6 відсотків).

Потреби в залізі у підлітків обговорюються окремо.

Рекомендації щодо добавок заліза — Потреби немовлят у залізі, перераховані вище, задовольняються, коли немовлят годують відповідною дитячою сумішшю, збагаченою залізом.

Для немовлят, які перебувають на грудному вигодовуванні, слід додавати додаткове джерело заліза (прикорм або добавки заліза) у такому віці та дозах:

  • Доношені немовлята – починайте прийом добавки заліза у віці від чотирьох до шести місяців (елементарне залізо 1 мг/кг на добу, максимум 15 мг). Продовжуйте добавку, доки немовля не буде приймати достатню кількість багатого залізом прикорму (наприклад, дві або більше порцій каш для немовлят, збагачених залізом, щодня).
  • Недоношені діти – починайте давати добавки заліза у віці двох тижнів (елементарне залізо 2 мг/кг щодня, максимум 15 мг). Продовжуйте забезпечувати дитину залізом у дозі щонайменше 2 мг/кг на добу за допомогою добавок або збагачених сумішей протягом першого року життя.

У популяціях із високою поширеністю дефіциту заліза (зазвичай у країнах з обмеженими ресурсами) немовлятам і дітям віком від 6 місяців до 12 років рекомендовані універсальні добавки заліза. Рекомендована доза та схема прийому викладені в рекомендаціях Всесвітньої організації охорони здоров’я:

  • Для немовлят і дітей із групи високого ризику (поширеність анемії >40 відсотків) – Щоденна добавка заліза. Добавки не слід давати дітям, які не мають доступу до стратегій профілактики малярії, оскільки вони можуть підвищити сприйнятливість до малярії.
  • Для дітей дошкільного та шкільного віку в групах помірного ризику (поширеність анемії від 20 до 40 відсотків) – періодична добавка заліза (одна добавка/тиждень, у тримісячних циклах).

Докази, що підтверджують наведені вище рекомендації щодо прийому добавок заліза в популяціях із високим рівнем дефіциту заліза, неоднозначні. Хоча універсальні добавки заліза для немовлят зменшують поширеність анемії, дослідження дійшли суперечливих висновків щодо того, чи покращує це ріст або розвиток нервової системи, як обговорюється нижче.

Інші стратегії запобігання дефіциту заліза залежать від регіону; це включає збагачення харчових продуктів (наприклад, збагачення залізом цільного кукурудзяного борошна, молока, локшини чи рису або як частини порошку з кількома поживними мікроелементами) і боротьба з анкілостомами (гельмінтами) і малярією.

Дієтичні рекомендації — У популяціях із відносно низьким рівнем дефіциту заліза, таких як Сполучені Штати, є мало доказів того, що регулярне вживання добавок заліза є корисним для здорових дітей від шести місяців. Натомість рекомендовано наступні загальні дієтичні заходи, щоб допомогти задовольнити орієнтовну потребу в залізі:

● немовлята:

  • Заохочуйте виключно грудне вигодовування протягом перших шести місяців. Немовлята, які отримують більша частина свого харчування з грудного молока, повинні починати прийом добавок заліза у віці від чотирьох до шести місяців для доношених немовлят і у віці двох тижнів для недоношених дітей; добавки слід продовжувати до тих пір, поки немовля не отримає достатньо заліза з прикорму або молочної суміші.
  • Немовлятам віком до 12 місяців, які перебувають на штучному вигодовуванні або отримують менше половини свого харчування з грудним молоком, слід забезпечувати сумішами, збагаченими залізом (від 6 до 12 мг заліза на літр). Збагачення молочної суміші залізом необхідне для запобігання дефіциту. Не слід використовувати дитячі суміші з низьким вмістом заліза (тобто ті, що містять менше 6 мг/л заліза)

Жодних побічних ефектів такого рівня добавок заліза не виявлено. Велике рандомізоване дослідження, проведене в Чилі, показало можливість несприятливого впливу на когнітивні результати, під час якого немовлята, яких годували сумішшю, збагаченою залізом (12 мг/л), мали дещо гірші віддалені когнітивні результати порівняно з немовлятами, яких годували сумішшю з низьким вмістом заліза. формула (2 мг/л). Однак протилежний ефект спостерігався для підгрупи немовлят з низькими базовими концентраціями гемоглобіну (<10,5 г/дл). Крім того, важливо відзначити, що в цьому дослідженні брали участь немовлята у віці шести місяців, коли більшість немовлят споживають значну кількість заліза з прикорму. Таким чином, дослідження не є інформативним щодо оптимальної концентрації заліза в суміші для немовлят молодшого віку (<6 місяців).

  • У шестимісячному віці заохочуйте один раз на день годувати продуктами, багатими на вітамін С (наприклад, цитрусовими, динею, полуницею, помідорами та темно-зеленими овочами), щоб покращити засвоєння заліза.
  • Після шестимісячного віку або коли дитина буде готовий до розвитку, подумайте про введення м’ясного пюре. Гемове залізо в м’ясі є більш біодоступним, ніж негемове, а також покращує засвоєння негемового заліза.
  • Для всіх немовлят (<12 місяців) уникайте годування немодифікованим коров’ячим або козячим молоком (незмінними сумішами).

● Діти від року до п'яти років:

  • Обмежте споживання коров’ячого молока до не більше 20 унцій (600 мл) на день. Ми пропонуємо це обмеження, оскільки ризик дефіциту заліза зростає у маленьких дітей, які п’ють понад 24 унції молока на день.
  • Заохочуйте щонайменше три порції продуктів, що містять залізо, на день (наприклад, збагачених пластівців для сніданку, 3 унції м’яса або 4 унції тофу); діти, які їдять менше, ніж це цільове значення, зазвичай мають субоптимальне споживання заліза, тому можуть отримати користь від добавки заліза.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЇ АНЕМІЇ

Стадії дефіциту заліза – Залізодефіцитна анемія (ЗДА) є мікроцитарним, гіпохромним і гіпопродуктивним станом. Прогресування від нормального статусу заліза до дефіциту заліза з подальшим еритропоезом, обмеженим залізом. При дефіциті заліза запаси виснажуються, але достатньо заліза в "лабільних" запас заліза з добового обміну еритроцитів для нормального синтезу гемоглобіну, якщо не відбуваються подальші втрати заліза. Анемія розвивається лише в кінцевій стадії дефіциту заліза. І навпаки, коли починається відновлення заліза, анемія першою відновлюється, а нормалізація запасів заліза є останньою справою, яку потрібно повністю виправити.

Клінічні дані. Найпоширенішим проявом ЗДА є безсимптомне немовля або дитина, яка добре харчується, і має мікроцитарну гіпохромну анемію легкого або помірного ступеня. У деяких дітей діагноз ставлять на тлі гострого захворювання, коли блідість і втома можуть бути більш помітними. Набагато рідше зустрічаються немовлята з важкою анемією, у яких спостерігаються млявість, блідість, дратівливість, кардіомегалія, погане годування, тахіпное. Однак деякі з цих симптомів (зменшення енергії, помірна блідість або жовта шкіра [не жовтяниця] та піка) не можуть бути оцінені, доки не буде помічено покращення, коли дитина почне лікування залізом.

СУПУТНІ РОЗЛАДИ ТА НАСЛІДКИ ЛІКУВАННЯ

Залізодефіцитна анемія (ЗДА) пов’язана з численними дефіцитами, включаючи порушення нервового розвитку, росту та імунітету. Однак на основі даних клінічних досліджень невідомо, чи можуть добавки заліза запобігти або скасувати ці ефекти.

Нейророзвиток. У дітей молодшого віку ЗДА пов’язано з порушенням нейрокогнітивного розвитку, зокрема з уповільненням візуальної та слухової обробки. Спостережувані асоціації дають обґрунтування регулярного введення добавок немовлятам, які знаходяться на грудному вигодовуванні, і подальшого скринінгу всіх немовлят і дітей раннього віку в Сполучених Штатах, а також універсального введення добавок заліза дітям у популяціях із високим рівнем ЗДА.

Однак не було суттєвих відмінностей між трьома групами в нейрокогнітивних тестах, якщо вимірювати після завершення режиму (через три місяці) або через дев’ять місяців, у тому числі в підгрупі із ЗДА. Ці висновки узгоджуються з попередніми метааналізами рандомізованих досліджень, які виявили непереконливі докази впливу добавок заліза на нервовий розвиток та інші функціональні результати для дітей віком до 24 місяців.

Можливі пояснення цих негативних результатів полягають у тому, що добавки заліза в пізньому дитинстві були недостатніми для компенсації хронічного впливу дефіциту заліза у внутрішньоутробному та ранньому дитинстві, що вони були надто низькими дозами або протягом недостатнього періоду часу, або що спостережуваний зв'язок між ЗДА та наслідками розвитку нервової системи не є причинно-наслідковим. Крім того, незважаючи на те, що дослідження було масштабним, його здатність виявити ефект лікування була обмеженою, оскільки лише невелика кількість суб’єктів мала дефіцит заліза або ЗДА на момент реєстрації.

Обмежені дані свідчать про те, що терапія залізом має певну користь при інших неврологічних захворюваннях у маленьких дітей, зокрема при затримці дихання, синдромі неспокійних ніг і періодичному розладі рухів кінцівок.

Фебрильні судоми. Кілька досліджень продемонстрували зв’язок між фебрильними судомами та дефіцитом заліза або ЗДА. Не було продемонстровано жодного причинно-наслідкового зв’язку між дефіцитом заліза та розвитком фебрильних судом. Однак рівень феритину в сироватці крові значно нижчий у дітей з фебрильними судомами порівняно з тими, у кого тільки лихоманка. Тому скринінг дефіциту заліза у маленьких дітей з фебрильними судомами в анамнезі може бути виправданим.

Імунітет та інфекції. Дані щодо впливу добавок заліза на імунну функцію та сприйнятливість до інфекцій неоднозначні. З одного боку, дефіцит заліза, як видається, пов’язаний із легкими та помірними дефектами функції лейкоцитів і лімфоцитів, включаючи дефектне вироблення інтерлейкіну-2 і -6. З іншого боку, добавки заліза можуть парадоксальним чином збільшити ризик певних типів інфекцій. Зокрема, додавання заліза може збільшити ризик бактеріальної інфекції, оскільки білки, що зв’язують залізо трансферин і лактоферин, мають бактеріостатичні ефекти, які втрачаються, коли вони насичуються залізом. Клінічна значущість цих спостережень незрозуміла. Деякі дослідження показують, що сприйнятливість до малярії актуальна лише в ендемічних районах і в сезони з високим рівнем передачі; за винятком цієї групи, стандартні дози препаратів заліза, здається, значно не підвищують ризик малярії. На підтвердження цього висновку великий мета-аналіз показав, що добавки заліза не підвищують ризик клінічної малярії або смерті, якщо надаються регулярні послуги з нагляду та лікування малярії.

Дослідження за участю кенійських немовлят показало, що ті, у кого на момент вакцинації був дефіцит заліза, мали знижену гуморальну реакцію на вакцини. Додавання заліза під час вакцинації призвело до покращення гуморальної відповіді на вакцини. Ці висновки додатково підтверджують роль заліза в оптимальній імунній відповіді.

Здатність до фізичних навантажень – помірно важка ЗДА пов’язана зі зниженням працездатності, частково через те, що залізо є важливим кофактором аеробного метаболізму, керованого ферментами. Зменшення запасів заліза за відсутності анемії пов’язане зі зниженням фізичної активності лабораторних тварин. Подібні результати спостерігалися у дітей, особливо підлітків-спортсменів.

Тромбоз/інсульт – ЗДА асоціюється з тромбозом церебральних вен. У великому дослідженні типу «випадок-контроль», проведеному Всеосяжним реєстром інсультів у Канаді, раніше здорові діти з інсультом (артеріальним або венозним) мали в 10 разів більше шансів на ЗДА, ніж здорові діти без інсульту. Механізми цього ускладнення не ясні, але можуть бути пов’язані з тромбоцитозом (кількість тромбоцитів наближається до 1 мільйона/мкл), який іноді присутній при ЗДА, або внаслідок аномальних реологічних властивостей у дітей із тяжким ЗДА. В одному звіті описується смертельний інсульт у маленької дитини з важким ЗДА та відсутністю інших факторів ризику тромбофілії

РЕКОМЕНДАЦІЇ ЩОДО СКРИНІНГУ

Показання та час — Ми пропонуємо плановий скринінг на залізодефіцитну анемію (ЗДА) у всіх немовлят віком від 4 до 36 місяців, який складається з регулярної клінічної оцінки ризику під час відвідувань здорової дитини та лабораторне тестування в періоди найвищого ризику, як зазначено нижче.

Оцінка ризику — AAP пропонує виконати короткий огляд факторів ризику IDA для всіх немовлят під час усіх оцінок здоров’я дитини від 4 до 36 років місяців і щорічно після цього.

Оцінка має розглянути основні фактори ризику дефіциту заліза:

● Маленькі немовлята – в анамнезі недоношеність або низька вага при народженні, або призначення еритропоетину для недоношеної анемії

● До 12 місяців – використання продуктів із низьким вмістом заліза молочні суміші, коров’яче молоко без суміші, козяче молоко або соєве молоко до 12-місячного віку; менше двох порцій на день багатих залізом продуктів (м’ясо або збагачені каші для немовлят) після шестимісячного віку

● 12 місяців і старше – споживання молока більше 24 унцій на день; менше трьох порцій продуктів, багатих залізом, на день (наприклад, збагачених залізом зернових сніданків або м’яса)

Лабораторний скринінг — AAP пропонує універсальний лабораторний скринінг на ЗДА приблизно у віці від 9 до 12 місяців і повторні скринінги для дітей із факторами ризику (або кілька місяців пізніше для немовлят на штучному вигодовуванні).

Скринінг у віці до одного року особливо важливий для дітей, які переважно знаходяться на грудному вигодовуванні, і в популяціях із підвищеним ризиком дефіциту заліза, включаючи громади з низьким рівнем доходу (наприклад, ті, хто отримує підтримку від програми «Жінки, немовлята та діти» [WIC]). Діти, які отримують суміші, збагачені залізом, протягом першого року життя мають низький ризик дефіциту заліза у віці одного року. Такі діти можуть мати вищий ризик після 12-місячного віку після переходу з суміші, збагаченої залізом, на коров’яче молоко.

Час – протокол скринінгу залежить від факторів ризику дитини:

  • Усім дітям проводити лабораторне обстеження у віці від 9 до 12 місяців. Для тих, хто харчується сумішшю, збагаченою залізом, доцільно відкласти скринінг приблизно до 15-18-місячного віку. Цей час краще відобразить рівень заліза у дитини після переходу з суміші на коров’яче молоко.
  • Для дітей із факторами ризику дефіциту заліза (наприклад, недоношеність в анамнезі або дієтичні фактори ризику, як-от надмірне споживання молока – Повторіть тест, наприклад, у віці від 15 до 18 місяців або коли виявлено ризик.
  • Для дітей з особливими потребами у здоров’ї (хронічні інфекції, запальні розлади, хронічна дисфункція шлунково-кишкового тракту, кишкові операції в анамнезі або обмежені дієти) – повторіть лабораторний скринінг у віці від 15 до 18 місяців і знову в ранньому дитинстві, наприклад, від двох до п’яти років. років.

метод

  • Загальний аналіз крові (CBC) – у більшості клінічних установ найпростішим і найефективнішим вимірюванням є CBC, який включає вимірювання гемоглобіну, середнього корпускулярного об’єму (MCV).) і ширина розподілу еритроцитів (RDW; міра варіабельності розміру еритроцитів). При IDA MCV зазвичай знижується, а RDW збільшується.
  • Концентрація гемоглобіну – у випадках, коли не можна виконати повний КВС, мінімальним лабораторним обстеженням для ЗДА є вимірювання гемоглобіну. Загальноприйнятим визначенням низького гемоглобіну є <11 г/дл у дітей віком від 0,5 до <5 років і <11,5 г/дл у дітей від 5 до <12 років.
  • Сироватковий феритин – якщо це можливо в клінічних умовах, де спостерігають дитину, ми пропонуємо виміряти сироватковий феритин під час початкового обстеження, щоб додатково оцінити дефіцит заліза до анемії. Це полегшує діагностику та ідентифікує дітей із дефіцитом заліза, але ще без анемії. У більшості здорових дітей сироватковий феритин є надійним показником статусу заліза. Однак, оскільки феритин є реактантом гострої фази, він може бути помилково нормальним або підвищеним у дітей із супутньою гострою інфекцією або хронічним супутнім захворюванням, навіть якщо дитина має дефіцит заліза. Важливо відзначити, що низький рівень феритину завжди відповідає дефіциту заліза.

Диференційна діагностика – інші захворювання можуть спричинити помірну гіпохромну, мікроцитарну анемію та можуть бути неправильно витлумачені як ЗДА або співіснувати з ЗДА, зокрема:

  • Запальна анемія – легка анемія (зниження від 0,5 до 2,0 г/дл) після нещодавньої інфекції або імунізації.
  • Гемоглобінопатії, включаючи ознаки альфа- або бета-таласемії, ознаки гемоглобіну С або Е. Діти з ознаками таласемії можуть мати мікроцитарну анемію. У дітей як із ознаками таласемії, так і з ЗДА відповідна терапія препаратами заліза покращить показники запасів заліза та може помірно підвищити концентрацію гемоглобіну, але мікроцитоз із легкою анемією або без неї може зберігатися.
  • Анемія, пов’язана з хронічними захворюваннями. Тривалі хронічні запальні захворювання можуть призвести до еритропоезу з обмеженням заліза, що схоже, але відрізняється від класичного ЗДА. Обидва стани можуть мати мікроцитарну анемію при повному аналізі крові (CBC), але хронічне запалення призведе до іншої картини лабораторних тестів на панелі заліза та часто покращується, коли запалення зменшується.
  • Комбіновані аліментарні анемії – у пацієнтів із дефіцитом заліза та супутнім дефіцитом вітаміну B12 або фолієвої кислоти може бути важко класифікувати анемію за допомогою показників еритроцитів. Ці комбіновані аліментарні анемії рідко зустрічаються у здорових дітей.

Сприяючі фактори. Хоча ЗДА зазвичай спричиняється недостатньою кількістю заліза в їжі, інколи це спричинено основною медичною проблемою, що призводить до шлунково-кишкової втрати крові, синдрому мальабсорбції або менструальної втрати крові дівчина після менструації, кожна з яких повинна бути оцінена за анамнезом. Як приклад, рефрактерний ЗДА може бути основним симптомом целіакії, Helicobacter pylori інфекція або запальне захворювання кишечника (див. відповідні актуальні тематичні огляди).

Емпіричне випробування терапії залізом — Для немовлят і дітей з імовірним діагнозом ЗДА на основі анамнезу та початкових лабораторних досліджень наступний крок – це терапевтичне випробування заліза, яке складається з таких кроків:

● Почніть прийом сульфату заліза, 3 мг/кг елементарного заліза, один раз на день вранці або між прийомами їжі. Залізо можна давати окремо або з водою чи апельсиновим соком, уважно стежачи за тим, щоб була прийнята вся доза. Слід уникати вживання молока та/або молочних продуктів протягом приблизно однієї години до та двох годин після кожної дози. Ми вирішили використовувати сульфат заліза в дозі 3 мг/кг, оскільки він був ефективним у клінічних випробуваннях і міг краще переноситися, ніж вищі дози, які іноді застосовують.

● На додаток до терапії препаратами заліза, надайте дієтичне консультування, щоб забезпечити достатнє споживання заліза та уникати дієтичних факторів ризику, таких як надмірне споживання молока

● Підтвердьте реакцію на терапію препаратами заліза за допомогою повторного аналізу крові протягом чотирьох тижнів від початку лікування препаратами заліза.

  • На відповідну реакцію вказує підвищення рівня гемоглобіну на >1 г/дл протягом чотирьох тижнів у дітей з легкою анемією (гемоглобін від 9 до 11 г/дл) або протягом двох тижнів для осіб із помірною або важкою анемією (гемоглобін <9 г/дл).
  • Дітей, у яких рівень гемоглобіну не підвищується, як описано вище, слід повторно обстежити. Потенційні причини рецидивуючої або резистентної ЗДА включають неефективне лікування (недотримання або неправильне дозування), неправильний діагноз або втрату крові чи порушення всмоктування.

● Після підтвердження відповіді терапію препаратами заліза та моніторинг слід продовжити, а через три місяці повторно перевірити КВС. Терапію залізом слід проводити щонайменше три місяці, і багатьом дітям потрібні триваліші курси лікування, щоб поповнити запаси заліза. Загалом терапію препаратами заліза слід продовжувати щонайменше протягом місяця після того, як рівень гемоглобіну досягне вікової норми.


ДЖЕРЕЛО: https://www.uptodate.com


Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
Клінічний випадок. Немовля
Клінічні випадки. Око
Редкий случай мукополисахаридоза VI типа: ...
Клінічні випадки. Зелена сеча
Клінічні настанови: гострий середній отит ...
Клінічне завдання. Гнійний висип на шкірі. ...
Клінічне завдання. Нудота і втрата маси ті ...