Клінічний випадок: Незвичайна причина серцевої недостатності

55-річна жінка звернулася до університетської лікарні із скаргами на задишку, яка раптово посилилася. Останні шість місяців вона також відзначала задишку при фізичному навантаженні та час від часу у стані спокою.

Фізикальне та інструментальне обстеження

Життєві показники:

• pSpO2 – 70%
• Частота дихання – 25/хв
• Артеріальний тиск – 100/60 мм рт. ст.
• Частота серцевих скорочень – 110 уд./хв

Клінічне обстеження виявило двобазальні хрипи та гепатомегалію.

Аналізи крові показали:

• Hb – 100 г/л
• Na – 132 ммоль/л
• K – 4 ммоль/л
• Сечовина – 106 мг/дл
• Креатинін – 3,4 мг/дл
• Pro-BNP – 1500 пг/мл
• ПТГ – <1 пг/л
• Фосфат – 7 мг/дл
• Mg – 2 мг/дл
• 25-ОН вітамін D – 10 нг/мл
• ТТГ – 2,5 мМО/л

ЕКГ показала синусову тахікардію (ЧСС 115 уд./хв) та подовження інтервалу QTc до 498 мс.

Рентгенографія органів грудної клітки виявила кардіомегалію (кардіоторакальний коефіцієнт >0,5, розширений силует серця, ознаки легеневого венозного застою).

Ехокардіографія виявила:

• Дилатацію всіх шлуночків
• Глобальну гіпокінезію стінки лівого шлуночка
• Помірну мітральну та трикуспідальну регургітацію
• Систолічний тиск у правому шлуночку – 50 мм рт. ст.
• Діастолічну дисфункцію лівого шлуночка
• Помірну систолічну дисфункцію (ФВ ЛШ 30–35%)

Терапія та результати

Лікування серцевої недостатності включало оксигенотерапію та діуретики, однак симптоми не покращувалися. На другий день госпіталізації у пацієнтки розвинулися м’язові спазми, тетанія, періоральне оніміння та нервово-м’язова гіперзбудливість (позитивні ознаки Хвостека та Труссо). Подальше лабораторне дослідження підтвердило гіпокальціємію, гіпомагніємію, дефіцит вітаміну D та гіпопаратиреоз.

Було проведено корекцію гіпокальціємії:

• 900 мг кальцію внутрішньовенно протягом 6 годин
• 6 г лактату кальцію перорально
• 0,5 мкг кальцитріолу щодня

На 5-й день стан пацієнтки покращився, а на 10-й день її виписали додому з призначенням:

• 2000 мг кальцію перорально на день
• 1600 МО вітаміну D перорально на день

Через 30 днів пацієнтка була безсимптомною. Ехокардіографія показала покращення ФВ до 45%, а через 60 днів – до 60%, із нормалізацією розмірів лівого шлуночка. Функція серця повністю відновилася після корекції рівня кальцію та вітаміну D. Жінці рекомендовано продовжувати прийом харчових добавок.

Обговорення

Кальцій необхідний для скоротливості міокарда, а його дефіцит викликає подовження інтервалу QT, інверсію зубців T та оборотну систолічну дисфункцію. Первинний гіпопаратиреоз часто призводить до гіпокальціємії, що може стати причиною дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП). Цей стан характеризується зниженою ФВ і може призводити до серцевої недостатності, аритмій та навіть раптової серцевої смерті.

Гіпокальціємія в поєднанні з дефіцитом магнію та вітаміну D посилює розвиток кардіоміопатії. ДКМП, обумовлена дефіцитом вітаміну D, є найбільш поширеною причиною серцевої недостатності у дітей, але також асоціюється з високим ризиком серцевої недостатності у дорослих.

Цей випадок підкреслює важливість диференційної діагностики гіпокальціємічної кардіоміопатії при лікуванні серцевої недостатності, оскільки саме нормалізація рівня кальцію є основним методом терапії. Прогноз сприятливий за умови підтримуючого лікування протягом 3–6 місяців, що забезпечує нормалізацію ФВ ЛШ. У рідкісних випадках можливий розвиток фіброзу міокарда, незважаючи на терапію.

Висновки

• Гіпокальціємічна кардіоміопатія є рідкісною, але потенційно зворотною причиною серцевої недостатності.
• Дефіцит кальцію, магнію та вітаміну D може спричиняти дилатаційну кардіоміопатію.
• Замісна терапія кальцієм та вітаміном D може повністю відновити функцію серця.
• Важливо своєчасно розпізнавати гіпокальціємію у пацієнтів із резистентною серцевою недостатністю.

ДЖЕРЕЛО: Medscape

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.