Глутамат натрію та фібриляція передсердь у 78-річної жінки: клінічний випадок

Глутамат натрію (ГН) — поширений підсилювач смаку в ультраоброблених харчових продуктах — обговорюється як можливий чинник небажаних серцево-судинних ефектів, включно з аритміями. Хоча причинний зв’язок між вживанням ГН і фібриляцією передсердь (ФП) не доведений, опис окремих випадків та експериментальні дані про ексайтотоксичні й вегетативні механізми дають підстави розглядати ГН як модифікований тригер у схильних осіб. Наводимо клінічний випадок персистуючої ФП у літньої пацієнтки, що зберігалася попри медикаментозну терапію та регресувала після елімінації ГН із раціону.

Матеріали та методи / Опис випадку

Пацієнтка. Жінка, 78 років, із хронічним багатофакторним болем, ожирінням ІІІ класу (ІМТ 44 кг/м²), контрольованою артеріальною гіпертензією, остеоартритом. Немає в анамнезі ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності, клапанної патології, вживання алкоголю чи тютюну, попередніх аритмій. STOP-BANG = 3 (домашній тест — без ознак помірного/тяжкого ОАС).
Скарги. Епізоди серцебиття та зниження толерантності до навантаження, рік до візиту діагностовано ФП.
Медикаменти на момент звернення. Бета-блокатор (метопролол), антикоагулянт (апіксабан), антиаритмічний засіб класу IC (флекаїнід).
Соціально-побутові чинники. Через біль — зниження рухливості, залежність від чоловіка щодо приготування їжі.

Діагностика та клінічне ведення

Обстеження.

• ЕКГ: фібриляція передсердь.
• ЕхоКГ: відсутність значимої клапанної патології, ліве передсердя не збільшене.
• Холтер: персистуюча ФП.
• Лабораторія: електроліти в нормі (Na, K, Ca), тиреотропний гормон і вільний Т4 в межах норми.
• Сон: домашнє дослідження — без показань до терапії ОАС.

Розширений харчовий анамнез. Через 8 місяців від дебюту ФП виявлено регулярне споживання сумішей спецій і продуктів, багатих на ГН: 2–4 «порції» (~0,5 г/порція) 2–3 рази на добу, орієнтовно ~6 г ГН/добу протягом кількох місяців. Пацієнтці рекомендовано повну елімінацію ГН (включно з прихованими джерелами: «автолізовані дріжджі», «гідролізований рослинний білок», «дріжджовий екстракт» тощо). Надано детальні інструкції з читання етикеток, заміни сумішей та поступового «розсмакування» (tapering) солоного/умамі.

Перебіг. У перші 8 місяців (на тлі збереженого високого вмісту ГН у раціоні) персистувала ФП попри медикаментозну терапію. Після повної елімінації ГН частота епізодів поступово зменшилася, через ~3 місяці — відновлення синусового ритму з регресом симптомів. Антитромботична та частково антиаритмічна терапія збережені за стандартом стратифікації ризику, з подальшою реоценкою.

Перегляньте запис:

Результати

• Клінічний результат: конверсія до синусового ритму протягом ~3 місяців після виключення ГН у контексті незмінної базової фармакотерапії та відсутності інших нових втручань.
• Безпека: небажаних явищ, пов’язаних з елімінацією ГН, не відзначено, комплаєнс високий завдяки залученню сім’ї та наданню списку «прихованих» назв ГН.

Обговорення

Можливі механізми.

1. Вегетативна дисрегуляція та тригерність. Умамі-стимуляція та ексайтотоксичні ефекти глутамату можуть змінювати симпато-вагальний баланс, підвищувати тригерну активність у передсердних міоцитах і сприяти ектопічній автоматичності.
2. Електрофізіологія передсердь. Потенційний вплив на іонні канали/кальцієвий гомеостаз через метаболіти глутамату — гіпотетично зменшує рефрактерність передсердь і полегшує підтримання ФП у схильних.
3. Системні шляхи. Можливе опосередкування через гіпоталамічні та циркумшлуночкові структури (бар’єрна вразливість) із впливом на вегетативні та нейроендокринні контури регуляції серцевого ритму.
4. Супутні фактори ультраобробленої їжі. Сіль, підсилювачі смаку та інші добавки (зокрема рибонуклеотиди) можуть діяти адитивно (поліпрагмазія харчових добавок), підсилюючи аритмогенний фон.

Диференційні міркування. У пацієнтки наявні незмінні фактори ризику ФП (вік, артеріальна гіпертензія, ожиріння), однак:

• відсутні ОАС, алкоголь, структурна патологія,
• персистенція ФП співпала з періодом високого споживання ГН,
• регрес ФП — після його елімінації, за незмінної фармакотерапії.
   Це не доводить причинність, проте часова асоціація підтримує роль ГН як модифікованого тригера у конкретної пацієнтки.

Обмеження інтерпретації. Одноосібний випадок, можливе недооцінювання інших харчових/поведінкових тригерів, немає кількісної біомаркерної верифікації споживання ГН, неможливо виключити пізній ефект антиаритмічної терапії. Узагальнюваність потребує проспективних досліджень (рандомізованих або принаймні квазіекспериментальних) із контрольованою дієтичною інтервенцією.

Клінічні наслідки та практичні рекомендації

1. Стандартизувати харчовий скринінг у пацієнтів з нововиниклою/рецидивною ФП без очевидної причини: окремий модуль про умамі-добавки (ГН), рибонуклеотиди, високу сіль, кофеїн, алкоголь, енергетики.
2. Запровадити короткі дієтичні інтервенції («MSG-free trial») на 8–12 тижнів із щоденником симптомів та амбулаторним моніторингом ритму в осіб з підозрою на дієтичні тригери.
3. Навчити читанню етикеток: «monosodium glutamate», «yeast extract», «autolyzed yeast», «hydrolyzed vegetable protein», «flavor enhancer», «E621» тощо.
4. Командний підхід: залучення дієтолога, сім’ї/доглядальника, корекція загального раціону (зменшення ультраоброблених продуктів, контроль натрію, середземноморський/DASH-патерн), менеджмент ваги, фізична активність з урахуванням болю/обмежень.
5. Фармакотерапія за гайдлайнами (контроль частоти/ритму, антикоагуляція за шкалами ризику) з реоценкою після дієтичних змін.

Висновки

У 78-річної пацієнтки з персистуючою ФП, резистентною до медикаментозної терапії, усунення глутамату натрію з раціону асоціювалося з відновленням синусового ритму протягом трьох місяців. Випадок підкреслює потребу рутинної оцінки дієтичних тригерів при ФП і дає підстави для пілотних проспективних досліджень впливу ГН на передсердну аритмогенність.

ДЖЕРЕЛО: Annals of Internal Medicine

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.