Атопічний дерматит: 5 речей, які потрібно знати

Атопічний дерматит (АД) — це хронічний запальний стан шкіри зі сверблячкою, який зазвичай вражає обличчя (щоки), шию, руки та ноги, але зазвичай не стосується пахової та пахвової областей. AD зазвичай починається в ранньому дитинстві, але також вражає деяких дорослих. AD часто асоціюється з підвищеним рівнем імуноглобуліну Е (IgE). Те, що це перше захворювання в серії алергічних захворювань, включаючи харчову алергію, астму та алергічний риніт, послужило причиною теорії «атопічного маршу », яка припускає, що AD є частиною прогресування, яке може призвести до подальших алергічних захворювань на інших епітеліальних бар’єрних поверхнях.

Встигніть переглянути запис майстер-класу «ТОП-помилок у лікуванні атопічного дерматиту у дітей» від дитячого алерголога Андрія Шиманського!

Ось 5 речей, які слід знати про атопічний дерматит

1. Основними ознаками БА є свербіж та екзема.

Діагноз АД є переважно обсерваційним. Він складається на підставі анамнезу пацієнта та родини, характеру ураження, морфології та клінічних ознак. Жодні генетичні особливості чи біомаркери не є достатньо специфічними, щоб надійно допомогти в діагностиці чи оцінці тяжкості. Багато індивідуальних знахідок використовуються для діагностики AD, як підсумовано Американською академією дерматології (AAD) на основі істотних, важливих, пов’язаних і виняткових ознак:

• Основними ознаками (повинні бути присутніми для діагностики) є (1) свербіж і (2) екзема (гостра, підгостра або хронічна) з типовою морфологією та віковими особливостями та хронічним або рецидивним анамнезом.
• Важливими ознаками (зазвичай спостерігаються при AD і підтверджують діагноз) є (1) ранній вік, (2) атопія (особистий/сімейний анамнез, реактивність IgE) і (3) ксероз.
• Супутніми ознаками (неспецифічними, але сугестивними) є (1) атипова судинна відповідь (наприклад, відстрочена реакція побліднення); (2) волосистий кератоз (і деякі інші); (3) очні/периорбітальні зміни; (4) інші регіональні знахідки (наприклад, періоральні зміни); (5) і перифолікулярна акцентуація, ліхеніфікація або свербіж.
• Виключними станами (потрібно виключити для встановлення діагнозу AD) є (1) короста, (2) себорейний дерматит, (3) контактний дерматит, (4) іхтіоз, (5) шкірна Т-клітинна лімфома, (6) псоріаз, (7) світлочутливі дерматози, (8) імунодефіцитні захворювання та (9) еритродермія внаслідок інших причин.

AD слід диференціювати від інших захворювань шкіри з почервонінням та лущенням. Часто важко відокремити AD від себорейного дерматиту в дитинстві, і ці два захворювання можуть збігатися в цій віковій групі. Зокрема, якщо стан не реагує на терапію, слід переглянути діагноз AD і розглянути інші розлади, включаючи більш серйозні харчові, метаболічні та імунологічні захворювання у дітей та Т-клітинну лімфому шкіри у дорослих. Алергічний контактний дерматит може бути як альтернативним діагнозом AD, так і загостренням AD у деяких осіб.

2. Асоційовані супутні захворювання AD можуть загострити стан і призвести до інших атопічних розладів.

Супутні захворювання AD включають інші атопічні або алергічні стани, аутоімунні захворювання, інфекції, метаболічні стани, розлади психічного здоров’я та серцево-судинні захворювання. Деякі аспекти AD, такі як хронічний свербіж, психосоціальний дистрес і запалення, можуть призвести до тривоги, депресії та схильності до суїциду. БА пов’язана з іншими атопічними розладами, включаючи астму, сінну лихоманку, харчову алергію та еозинофільний езофагіт, і може сприяти підвищенню ризику розвитку таких захворювань.

Люди з AD також мають вищий ризик інфекційних захворювань. Поширеність шкірних і системних інфекцій у пацієнтів з БА значно вища, ніж у пацієнтів без БА. Інфекційні ускладнення можуть включати інфекції шкіри та м’яких тканин, бактеріємію, герпетичну екзему, остеомієліт, ендокардит і септичний артрит.

3. Зміна клімату має глибокий вплив на AD.

Захворюваність на AD зросла протягом останніх кількох десятиліть, і фактори навколишнього середовища, такі як зміна клімату, були залучені як потенційний механізм. Фактори, пов’язані зі зміною клімату, впливають на здатність шкіри підтримувати гомеостаз, що призводить до різних шкірних захворювань. AD, псоріаз, пухирчатка, вульгарні вугри, мелазма та фотостаріння пов’язані зі зростанням рівня забруднення повітря. Підвищені температури внаслідок глобального потепління викликають порушення мікробіому шкіри, тим самим впливаючи на AD.

Екстремальні погодні явища, спричинені зміною клімату, включаючи повені та лісові пожежі, призводять до пошкоджень шкіри, шкірних інфекцій та гострого загострення запальних захворювань шкіри.

4. Наслідки та прояви AD відрізняються в різних расових групах.

Колись вважалося, що AD — це лише одне захворювання, яке вражає людей багатьох різних рас. Зовсім недавно було висунуто припущення, що AD насправді є групою різних захворювань. Як епідеміологічні, так і генетичні фактори можуть відігравати певну роль у впливі на основні ознаки AD.

Спонгіотичні процеси, такі як AD, які можуть бути рожевими або еритематозними на білій шкірі, часто гіпопігментовані в осіб з темно пігментованою шкірою. БА має вищу поширеність і тяжкість серед чорношкірих і представників змішаної раси, ймовірно, через поєднання екологічних і внутрішніх факторів. Було показано, що чорна шкіра має підвищену трансепідермальну втрату води та нижчий рівень керамідів, які є важливими компонентами ліпідного бар'єра в роговому шарі.

Американський коледж алергії, астми та імунології разом із мережею Allergy & Asthma Network створюють вебсайт Eczema in Skin of Color, який допоможе лікарям і пацієнтам розпізнавати екзему в людей з усіма типами шкіри.

5. Нові та нові методи лікування готові покращити результати лікування AD.

Крем з руксолітинібом, інгібітор кінази Janus (JAK)–1/JAK2 для місцевого застосування, був схвалений Управлінням з контролю за харчовими продуктами та ліками США (FDA) у вересні 2021 року. Схвалення базувалося на результатах оцінки топічного руксолітинібу при БА (TRuE- AD) програма клінічних випробувань, яка складалася з досліджень фази 3, які досліджували 1249 пацієнтів віком ≥ 12 років з легким або помірним AD (загальна оцінка дослідника 2-3 бали) з площею поверхні тіла 3%-20% (за винятком шкіри голови). Рекомендації AAD 2023 щодо місцевого лікування рекомендують крем руксолітиніб для дорослих із легким та помірним AD.

Тралокінумаб є моноклональним антитілом, яке інгібує цитокіни інтерлейкіну-13, що запобігає вивільненню цитокінів, хемокінів та IgE. Він був схвалений FDA у 2021 році для лікування середнього та важкого AD. Його вводять підшкірно кожні 2 тижні. Схвалення було засновано на випробуваннях фази 3 ECZTRA 1, 2 і 3, які оцінювали ефективність тралокінумабу у 1934 дорослих.

Аброцитиніб — це інгібітор JAK1 для перорального приймання один раз на добу для лікування дорослих із рефрактерною, помірною та важкою формою АД. Схвалення FDA ґрунтувалося на результатах п’яти клінічних випробувань із широкомасштабної програми випробувань понад 1600 пацієнтів. У ході випробувань аброцитиніб продемонстрував постійний профіль безпеки та суттєве покращення очищення шкіри, ступеня захворювання та тяжкості, а також швидке зменшення свербежу через 2 тижні для деяких людей, які живуть з AD, порівняно з плацебо.

Упадацитиніб, ще один пероральний інгібітор JAK1, був схвалений FDA у січні 2022 року для рефрактерного АД середнього та важкого ступеня. Схвалення ґрунтувалося на трьох подвійних сліпих дослідженнях фази 3 (Measure Up 1, Measure Up 2, AD Up), у яких 2584 пацієнти з помірним або тяжким AD були рандомізовані для приймання перорального упадацитинібу 15 мг/добу та 30 мг/добу. У Measure Up 1 і Measure Up 2 упадацитиніб оцінювався як монотерапія; в AD Up оцінювали упадацитиніб у поєднанні з місцевими кортикостероїдами.

Барицитиніб, пероральний інгібітор JAK1/2, ще не схвалений FDA для AD. Однак він схвалений для лікування AD середнього та важкого ступеня в Європейському Союзі та багатьох інших країнах. Огляд досліджень 2022 року, в яких оцінювали барицитиніб для лікування помірного та тяжкого AD у дорослих (BREEZE-AD1, -AD2, -AD3, -AD4, -AD5, -AD6), свідчить, що поточні дані підтверджують використання барицитинібу як монотерапії або в комбінації з топічними кортикостероїдами, як безпечний та ефективний засіб, який можна використовувати як альтернативу підшкірним біопрепаратам у дорослих із помірним та тяжким АД.

Місцеві інгібітори JAK

У систематичному огляді 2023 року (19 досліджень, 3600 учасників) повідомлялося про кілька місцевих інгібіторів JAK, які ефективні для лікування AD. Це свідчить про сильніший профіль безпеки та кращі результати порівняно з системними інгібіторами JAK. Огляд був зосереджений на місцевому застосуванні делгоцитинібу, тофацитинібу, руксолітинібу, цердулатинібу та іфіданцитинібу. Усі препарати були ефективними в лікуванні AD. Усі ці місцеві інгібітори JAK мали мінімальний ризик побічних ефектів легкого та помірного ступеня.

Біопрепарати

Лебрикізумаб оцінювали у фазі 2b подвійного сліпого плацебо-контрольованого рандомізованого клінічного дослідження. Через 16 тижнів (280 учасників) пацієнти з помірним або важким АД показали дозозалежне значне покращення первинної кінцевої точки порівняно з плацебо. Два дослідження фази 3 (ADvocate1, ADvocate2) оцінювали безпеку та ефективність монотерапії лебрикізумабом у дорослих і підлітків із помірним або тяжким АД.

Немолізумаб, оцінений у довгострокових дослідженнях фази 3 свербежу, пов’язаного з БА, призвів до клінічно значущого покращення від початку лікування до 68-го тижня. Немолізумаб оцінюють у двох ідентичних дослідженнях фази 3 (Arcadia 1, Arcadia 2) і тривалому продовженню терміну навчання

ДЖЕРЕЛО: https://medicalxpress.com