Зв’язок гормону росту з гіршим контролем ЦД2 у підлітків

Дата публікації: 22.08.2023

Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»

Ключові слова: діабет, цукровий діабет, глікований гемоглобін, глюкоза, цукровий діабет 2-го типу, підліток, пубертат, гормон росту

Рівні трьох білків у плазмі крові, які беруть участь в активності гормону росту, показали суттєвий зв’язок із контрольованістю діабету 2 типу у підлітків. Цей висновок свідчить про те, що ці білки можуть служити маркерами ризику розвитку діабету 2 типу та допомагати ідентифікувати дітей, яким може допомогти агресивна профілактична допомога.

«Медіатори гормону росту в плазмі пов’язані з глікемічним збоєм у молодих людей з діабетом 2 типу», — сказала Чанг Лу, доктор медичних наук, на нещодавній 83-й науковій сесії Американської діабетичної асоціації.

Ми сподіваємося, що ці медіатори можуть бути біомаркерами для прогнозування початку діабету 2 типу,

— додала вона в інтерв'ю.

Інше потенційне застосування полягає в «використанні цих даних для пошуку прогностичних маркерів», які могли б ідентифікувати підлітків з діабетом 2 типу «під загрозою розвитку особливо агресивного захворювання та націлити їх на подальше втручання», додала Ельвіра М. Ісганайтіс, доктор медичних наук, старший автор звіту. і дитячий ендокринолог в Центрі діабету Джосліна в Бостоні, штат Массачусетс.

Зміни рівнів пептидів, пов’язаних із гормоном росту, під час статевого дозрівання «потенційно можуть пояснити, чому діти з діабетом 2 типу мають більш агресивний перебіг» розладу, додала Лу, також дитячий ендокринолог у Джосліні та Бостонській дитячій лікарні.

Пов’язані зі статевим дозріванням зміни гормону росту та пов’язаних з ним пептидів «можуть бути причиною того, чому діабет 2 типу починається під час статевого дозрівання. Діабет 2 типу майже не зустрічається до того, як діти досягнуть 10 років», — сказала Ісганайтіс в інтерв’ю.

Сучасна гіпотеза полягає в тому, що «високий рівень гормону росту є причиною резистентності до інсуліну під час статевого дозрівання, але у здорових дітей їх бета-клітини долають це, виробляючи більше інсуліну, і тому у них не розвивається діабет», – прокоментувала Крістен Дж. Надо, доктор медичних наук. дитячий ендокринолог і професор дитячої лікарні Колорадо в Денвері.

Але це стресова ситуація, і якщо хтось має погану функцію бета-клітин, у нього може розвинутися діабет. Збільшення гормону росту [під час статевого дозрівання] може викрити фізіологічну та генетичну схильність» до розвитку діабету 2 типу,

— сказала Надо в інтерв’ю.

Аналіз, проведений Лу, Ісганайтіс та їхніми співавторами, використовував дані, зібрані в дослідженні «Варіанти лікування діабету 2 типу у підлітків і молоді»,  у якому 699 дітей віком 10–17 років із діабетом 2 типу рандомізували до одного з трьох схеми протидіабетичного лікування та підрахували подальшу частоту глікемічної недостатності. Дослідження визначило останнє як 6 місяців з рівнем гемоглобіну A1c щонайменше 8%, або потребу в лікуванні інсуліном.

Первинний результат показав 39%-52% випадків невдачі протягом 5 років спостереження залежно від конкретного лікування, яке отримували учасники дослідження.

Кореляти гормону росту глікемічної недостатності

Нові аналізи були зосереджені на 310 учасниках дослідження TODAY, у яких були доступні зразки плазми з початкового рівня та другий зразок, отриманий після 3 років спостереження. Дослідники порівняли рівні трьох пептидів, які опосередковують передачу сигналів гормону росту на початковому рівні та через 3 роки, і оцінили ці зміни відносно кінцевої точки глікемічної недостатності.

Результати показали, що збільшення інсуліноподібного фактора росту-1 суттєво пов’язане зі зниженням частоти глікемічної недостатності та покращенням глікемії та функції бета-клітин.

Навпаки, підвищення рівнів рецептора гормону росту в плазмі істотно пов’язане зі збільшенням частоти глікемічної недостатності, гіперглікемії, резистентності до інсуліну та зниженням функції бета-клітин. Крім того, збільшення білка-1, що зв’язує інсуліноподібний фактор росту, значно пов’язане з глікемічним провалом і гіперглікемією через 36 місяців, а також з вищою чутливістю до інсуліну на початку дослідження. Усі ці аналізи були скориговані з урахуванням базових відмінностей у кількох демографічних і клінічних змінних.

«Але ці аналітичні аналізи не змогли визначити, чи є ці асоціації результатом або мали причинну роль у невдачі лікування», попередила Лу.

«У майбутніх дослідженнях слід вивчити взаємозв’язок сигналізації гормону росту та курсу контролю глікемії у дітей і підлітків із предіабетом та ожирінням», сказала Лу.

Підтвердження того, що ці білки, пов’язані з гормоном росту, є надійними провісниками майбутньої глікемічної дисфункції, відкриє двері для досліджень втручань для уповільнення або запобігання прогресуванню діабету 2 типу у дітей, визначених як група високого ризику.

«Потенційні втручання включають ранній початок лікування інсуліном, який може допомогти зберегти функцію бета-клітин, або лікування агоністом глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1), класу агентів, які можуть взаємодіяти з інсуліноподібним фактором росту. 1 рецепторів на бета-клітинах», сказала Лу.


ДЖЕРЕЛО: https://www.medscape.com/


Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
Протокол лікування гострого обструктивного ...
Вакцини працюють
Нове лікування може покращити психічне здо ...
Переосмислення використання мелатоніну як ...
Застуда та кашель у дітей: коли призначати ...
Рекурентні респіраторні захворювання у діт ...
Интересный случай из врачебной практики: Ч ...