Діабетичний кетоацидоз у дітей: Клініка та діагностика

ВСТУП

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) є основною причиною захворюваності та смертності дітей із цукровим діабетом 1 типу. Це відбувається під час діагностики діабету 1 типу приблизно у 30-40 відсотків дітей у Сполучених Штатах. У дітей із встановленим діабетом ДКА зустрічається з частотою від 6 до 8 відсотків на рік. ДКА також може виникати у дітей з діабетом 2 типу (і особливо в афроамериканських підлітків з ожирінням), хоча й з меншою частотою, ніж при діабеті 1 типу.

ВИЗНАЧЕННЯ

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) – ДКА визначається наявністю всіх наступних ознак у пацієнта з діабетом, як зазначено в консенсусній заяві Міжнародного товариства з діабету у дітей та підлітків у 2022 році :

• Гіперглікемія – рівень глюкози в крові >200 мг/дл (11 ммоль/л)
• Метаболічний ацидоз – венозний pH <7,3 або бікарбонат сироватки/плазми <18 мекв/л (18 ммоль/л)
• Кетоз – наявність кетонів у крові (>3 ммоль/л бета-гідроксибутирату) або сечі («помірні або великі» кетони в сечі)

Ступінь тяжкості ДКА можна класифікувати відповідно до ступеня ацидозу як легкий, помірний або важкий

Гіперглікемічний гіперосмолярний стан (ГГС) – ГГС є гіперглікемічним екстреним станом, який відрізняється від класичного ДКА за:

1. Виражена гіперглікемія (глюкоза в крові >600 мг/дл [>33,3 ммоль/л])
2. Мінімальний ацидоз (венозний рН >7,25 або артеріальний рН >7,3 та бікарбонат сироватки/плазми >15 ммоль/л)
3. Відсутній до легкого кетозу
4. Помітне підвищення осмолярності сироватки (ефективна осмоляльність >320 мОсм/кг)

Змінена свідомість часто виникає при HHS. HHS найчастіше зустрічається у дорослих з погано контрольованим діабетом 2 типу, але також повідомлялося у дітей, найчастіше в афроамериканських підлітків з діабетом 2 типу.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

ДКА та його ускладнення є найпоширенішою причиною госпіталізації, смертності та захворюваності у дітей із цукровим діабетом 1 типу. Це також може виникати у дітей з діабетом 2 типу, хоча з нижчою частотою, ніж при діабеті 1 типу.

ДКА при початковому прояві цукрового діабету 1 типу — ДКА виникає під час діагностики діабету 1 типу приблизно у 30-40 відсотків дітей у Сполучених Штатах і Канаді. Фактори, що збільшують ризик того, що дитина матиме ДКА при початковому прояві діабету 1 типу, включають:

● Молодий вік (<5 років і особливо <2 років).
● Запізніла діагностика діабету, включаючи обмежений доступ до медичної допомоги.
● Низький соціально-економічний статус, відсутність медичного страхування.
● Діти, які живуть у країнах з низькою поширеністю діабету 1 типу.

ДКА при встановленому цукровому діабеті 1 типу. У дітей із встановленим діабетом ДКА зустрічається з частотою від 6 до 8 відсотків на рік. Групи з підвищеним ризиком ДКА включають:

● Діти з поганим метаболічним контролем (вищі значення гемоглобіну A1c [HbA1c] і більша зареєстрована потреба в інсуліні).
● Гастроентерит з блювотою і зневодненням.
● Дівчата-підлітки препубертатного та пубертатного періодів.
● Діти з психічними розладами в анамнезі (включаючи розлади харчування) або нестабільними сімейними обставинами.
● Діти з обмеженим доступом до медичної допомоги (незастраховані).
● Ненавмисне або навмисне пропуск інсуліну, включаючи зміщення та оклюзію інфузійної трубки інсулінової помпи.

У великому проспективному дослідженні, проведеному в Сполучених Штатах, майже 60 відсотків епізодів ДКА у дітей зі встановленим діабетом мали місце лише у 5 відсотків дітей. Подібні результати були відзначені у Сполученому Королівстві. Пацієнти, які мали чотири або більше епізодів ДКА (4,8 відсотка пацієнтів), становили 35 відсотків усіх епізодів. Таким чином, невелика група пацієнтів споживає непропорційно велику кількість ресурсів і витрат на охорону здоров’я.

ДКА при цукровому діабеті 2 типу — хоча рідше, кетоз і ДКА можуть виникати у дітей з діабетом 2 типу, особливо в афроамериканських підлітків з ожирінням. У ретроспективному огляді 69 пацієнтів (віком від 9 до 18 років), які звернулися з ДКА, 13 відсотків мали діабет 2 типу. На момент звернення не було різниці в рівнях рН, але пацієнти з діабетом 2 типу мали вищі рівні глюкози в крові на момент подання, ніж у пацієнтів з діабетом 1 типу. Також можуть спостерігатися змішані прояви ДКА та гіперглікемічного гіперосмолярного стану (ГГС).

ПРОВОКУЮЧІ ФАКТОРИ

Загальні чинники, що провокують DKA, включають наступне; у багатьох випадках співіснують кілька провокуючих факторів:

● Поганий метаболічний контроль або пропущені дози інсуліну. Більшість епізодів ДКА у дітей зі встановленим діабетом спричиняють відсутність інсуліну та інші неправильні методи лікування діабету. Особливо часто у підлітків трапляється пропуск ін’єкцій інсуліну (як навмисний, так і ненавмисний).
● Захворювання – супутні захворювання, особливо коли вони пов’язані з блювотою та зневодненням, можуть прискорити розвиток ДКА шляхом підвищення рівня гормонів стресу (катехоламінів, кортизолу та глюкагону), які збільшують вироблення глюкози печінкою, викликають периферичну резистентність до інсуліну та сприяють кетогенезу. Захворювання, що супроводжуються блювотою, є особливо проблематичними, оскільки вони переривають прийом їжі, часто вимагаючи зменшення кількості введеного інсуліну. Пацієнти можуть повністю відмовитися від інсуліну, щоб уникнути гіпоглікемії. Попередні рекомендації для сімей щодо лікування інтеркурентних захворювань можуть бути корисними, щоб уникнути необхідності госпіталізації.
● Ліки. Певні ліки, такі як кортикостероїди, атипові антипсихотики, такролімус, L-аспарагіназа та діазоксид, прискорюють ДКА в осіб, у яких раніше не був діагностований цукровий діабет 1 типу. У дітей із встановленим діабетом використання кортикостероїдів також може призвести до значної резистентності до інсуліну з гіперглікемією та іноді кетозом. Використання препаратів котранспортера натрію-глюкози 2 (SGLT2), які збільшують ниркову екскрецію глюкози, також було пов’язане з підвищеним ризиком ДКА у дорослих. Пацієнти, які застосовують ці ліки, можуть мати еуглікемічний ДКА.
● Наркотики та алкоголь. У підлітків із діабетом 1 типу вживання заборонених наркотиків і алкоголю може перешкоджати дотриманню медичних рекомендацій, що призведе до поганого метаболічного контролю, що підвищує ризик ДКА. Гостре вживання алкоголю може спричинити гіпоглікемію (а не ДКА) через зниження глюконеогенезу в печінці. У звітах про випадки описується рецидив ДКА в осіб із гіперемезією через вживання каннабісу.

КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ

Клінічний діагноз цукрового діабету у попередньо здорової дитини вимагає високого індексу підозри. Ознаки та симптоми ДКА є результатом ацидозу, гіперглікемії, дефіциту об’єму крові та втрати електролітів.

Ознаки та симптоми — найперші симптоми діабету пов’язані з гіперглікемією та найбільш помітні у дітей та підлітків. Симптоми включають поліурію (внаслідок індукованого глюкозою осмотичного діурезу), полідипсію (внаслідок збільшення втрати води з сечею) та втому. Інші знахідки включають втрату ваги, ніктурію та енурез. Іноді може виникнути вагінальний або шкірний моніліоз.

У немовлят діагностика важча через відсутність привчання до туалету та труднощі з вираженням спраги. У результаті поліурія може бути не оцінена, а полідипсія не виявляється. Однак зниження енергії та активності, дратівливість, втрата ваги та фізичні ознаки зневоднення є загальними результатами. Крім того, сильний кандидозний висип повинен викликати підозру на цукровий діабет.

Низка інших клінічних проявів може спостерігатися у дітей з ДКА:

● Діти з ДКА зазвичай мають анорексію, нудоту, блювання та біль у животі. Може виникати вогнищевий біль, який може імітувати апендицит або іншу внутрішньочеревну патологію. Поліфагія може спостерігатися на ранніх стадіях хвороби. Однак, як тільки дефіцит інсуліну стає більш серйозним і розвивається кетоацидоз, апетит пригнічується.
● Гіпервентиляція і глибоке (Куссмауля) дихання є респіраторною компенсацією метаболічного ацидозу. Гіперпное є наслідком збільшення хвилинного об’єму (частота × дихальний об’єм) і може бути збільшено лише дихальним об’ємом без збільшення частоти дихання. У немовлят гіперпное може проявлятися тільки тахіпное. Пацієнти також можуть відчувати фруктовий запах із дихання через ацетон, що видихається.
● Клінічні ознаки дефіциту внутрішньосудинного об’єму, такі як тахікардія, погана периферична перфузія та зниження тургору шкіри, спостерігаються у дітей із ДКА, але мають тенденцію бути менш вираженими, ніж у пацієнтів із таким самим ступенем втрати рідини внаслідок інших захворювань. Це пов’язано з тим, що внутрішньосудинний об’єм відносно збережений через підвищену внутрішньосудинну осмоляльність внаслідок гіперглікемії. Крім того, втрати вільної води часто перевищують втрати натрію. Нарешті, індукований гіперглікемією осмотичний діурез зберігає виділення сечі. Клінічні оцінки ступеня зневоднення є неточними і навряд чи будуть корисними. Замість цього пацієнти повинні отримати регідратацію на основі передбачуваного дефіциту рідини та клінічної відповіді.
● Неврологічні ознаки, починаючи від сонливості, млявості та оглушення до коми, в основному пов’язані зі ступенем ацидозу. Церебральне ураження виникає в 0,3-0,9% випадків ДКА у дітей і є основною причиною смертності.

Дефіцит рідини та електролітів.

Діти з ДКА зазвичай мають дефіцит рідини від 5 до 10 відсотків. Виміряна втрата ваги забезпечує найкращу оцінку зменшення об’єму, якщо доступна для порівняння точна нещодавно виміряна вага (виміряна протягом кількох тижнів після подання). В іншому випадку слід припустити, що середній дефіцит рідини становить приблизно 7 відсотків, а швидкість введення рідини регулювати відповідно до клінічної відповіді. Загальний дефіцит натрію в організмі дітей з ДКА коливається від 5 до 13 ммоль/кг. Дефіцит калію коливається від 3 до 6 ммоль/кг.

Лабораторні відхилення

Рівень глюкози в крові.

Рівень глюкози в крові перевищує 200 мг/дл (11 ммоль/л), як правило, необхідний для діагностики ДКА. Цей ступінь гіперглікемії перевищує поріг ниркових канальців для реабсорбції глюкози, що призводить до осмотичного діурезу з поліурією; дефіцит об'єму відбувається, коли втрати рідини недостатньо компенсуються шляхом збільшення споживання рідини.

За певних обставин (вагітність, застосування інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера 2 [SGLT2]) може виникнути ДКА з нормальним або майже нормальним рівнем глюкози. Крім того, у дітей із встановленим діабетом, яким вводили інсулін до прибуття у відділення невідкладної допомоги, рівень глюкози може бути нормальним або близьким до норми.

Ацидоз.

Одним із діагностичних критеріїв ДКА є метаболічний ацидоз, який визначається як pH у венах <7,3 або концентрації бікарбонату в сироватці <18 мекв/л. Венозний pH є найбільш точним показником ацидозу; однак вимірювання бікарбонату сироватки можна використовувати самостійно, особливо в умовах обмежених ресурсів, і вони тісно корелюють з венозним pH.

Дефіцит інсуліну та підвищення плазмових концентрацій глюкагону, кортизолу та адреналіну збільшують утворення глюкози, ліполіз та кетогенез, що разом сприяє розвитку як гіперглікемії, так і кетоацидозу. Ацетоацетат є початковим утвореним кетоном, який відновлюється до бета-гідроксибутирату (BOHB) або декарбоксилюється до ацетону. Останній буде виявлений як кетон, але не сприяє ацидозу.

Тяжкість метаболічного ацидозу залежить від швидкості та тривалості підвищеного виробництва кетокислоти, швидкості виділення кислоти з сечею та адекватності дихальної компенсації. Таким чином, ацидоз буде більш серйозним у пацієнтів із запізнілою інфекцією або нирковою недостатністю.

Кетоз — ступінь кетозу можна оцінити кількома способами:

● Бета-гідроксибутират крові (BOHB) крові або сироватки – Вимірювання BOHB сироватки є найточнішим клінічно доступним індексом кетозу, і його слід використовувати, коли це можливо. Більшість пацієнтів із ДКА матимуть концентрацію BOHB ≥3 ммоль/л (31 мг/дл). BOHB у крові доступний як тест на місці надання медичної допомоги та є досить точним у дітей і дорослих до концентрації BOHB у крові 5 ммоль/л (52 мг/дл). Вимірювання BOHB у сироватці також може бути виконано в клінічній лабораторії та є значно точнішим, ніж тестування на місці надання медичної допомоги при рівнях BOHB >5 ммоль/л.

● Кетони в сечі. Клінічне тестування смужками з нітропрусидом можна використовувати для визначення наявності кетозу, але воно не є точним для оцінки ступеня кетозу. Крім того, цей тест може створити хибне враження про стійкий кетоацидоз під час одужання від ДКА. Це тому, що тест-смужка з нітропрусидом реагує з ацетоацетатом і ацетоном, але не з BOHB, який становить 75 відсотків циркулюючих кетонів. Під час відновлення після ДКА BOHB перетворюється на ацетоацетат і ацетон, які виводяться із сечею протягом багатьох годин після того, як концентрація BOHB у сироватці повертається до норми.
● Аніонний проміжок – аніонний проміжок також корисний для оцінки тяжкості кетозу, а нормалізація аніонного проміжку є корисним показником вирішення кетоацидемії. Нормальний аніонний розрив у дітей становить 12±2 ммоль/л. Середній аніонний розрив при презентації ДКА у дітей становить 30±3 ммоль/л.

Коли пацієнтам з ДКА вводять інсулін, метаболізм аніонів кетокислот призводить до регенерації НСО 3 – і корекції метаболічного ацидозу. З цієї причини аніони кетокислоти називають «потенційними бікарбонатами», і їх втрата з сечею означає втрату HCO 3 — . Внаслідок цієї втрати попередника, а також високого вмісту хлоридів у внутрішньовенних рідинах, на етапі лікування ДКА часто спостерігається нормальний аніонний ацидоз (гіперхлоремічний ацидоз).

Аніонний проміжок розраховується в одиницях мекв/л або ммоль/л за допомогою калькулятора або такої формули:

Аніонний розрив = сироватковий натрій – (сироватковий хлорид + бікарбонат)

Натрій у сироватці крові.

Пацієнти з ДКА мають загальний дефіцит натрію в організмі від 5 до 13 ммоль/кг. Незважаючи на цей дефіцит, їхні початкові концентрації натрію в сироватці крові можуть варіюватися в широких межах, починаючи від легкої гіпонатріємії (у більшості пацієнтів) до легкої гіпернатріємії. Це пояснюється тим, що на концентрацію натрію в сироватці крові впливають два протилежні ефекти гіперглікемії:

● Гіперглікемія має тенденцію знижувати концентрацію натрію в сироватці крові, оскільки вона підвищує осмоляльність плазми, що призводить до переміщення води з внутрішньоклітинного простору до позаклітинного в результаті осмотичних сил, таким чином знижуючи рівень натрію в сироватці шляхом розведення. У цьому випадку рівень натрію пацієнта можна оцінити шляхом розрахунку «виправленої» концентрації натрію в плазмі, яка відображає очікувану концентрацію натрію в сироватці крові, якщо концентрація глюкози у пацієнта була нормальною. Виміряний сироватковий натрій знижується на 1,6 ммоль/л на кожні 100 мг/дл (5,5 ммоль/л) збільшення концентрації глюкози в крові понад 100 мг/дл.
● Осмотичний діурез, викликаний глюкозурією, має тенденцію до підвищення концентрації натрію в сироватці крові через втрату води в надлишку натрію. Цей ефект може частково коригувати гіпонатріємію, спричинену гіперглікемією. Якщо споживання води є недостатнім (що може бути особливою проблемою в жарку погоду та у немовлят і маленьких дітей, які не можуть самостійно отримувати воду), іноді може виникати гіпернатріємія.

Якщо присутня гіперліпідемія, виміряна концентрація натрію в сироватці може бути знижена через лабораторний артефакт. Гіперліпідемія може викликати псевдогіпонатріємію через зменшення фракції води в плазмі. У результаті кількість натрію в зразку зменшується, а виміряна концентрація натрію в плазмі буде нижчою, навіть якщо це не впливає на фізіологічно важливу концентрацію натрію у воді та осмоляльність плазми. Однак за допомогою сучасних лабораторних методів ці помилкові вимірювання концентрації натрію є рідкістю.

Рівень калію в сироватці крові.

Орієнтовний дефіцит калію у дітей з ДКА становить від 3 до 6 ммоль/кг. Незважаючи на цей загальний дефіцит організму, рівні калію в сироватці зазвичай нормальні або трохи підвищені при появі, що відображає перерозподіл іонів калію з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний. Незалежно від початкового рівня калію, терапія інсуліном і рідиною знизить концентрацію калію в сироватці крові. Як наслідок, заміна калію з ретельним моніторингом рівня калію є важливою.

Частина дефіциту калію зумовлена втратою калію із сечею внаслідок осмотичного діурезу та екскреції кетокислот. Підвищені концентрації альдостерону у відповідь на зменшення внутрішньосудинного об’єму також спричиняють збільшення втрати калію нирками. Додаткова кількість калію може бути втрачена через блювоту (та через діарею у випадку ДКА, спровокованого гастроентеритом). Крім того, під час ДКА іони калію перерозподіляються з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний в результаті прямого впливу низьких концентрацій інсуліну (порушення надходження калію в клітини), гіпертонії, що спричиняє захоплення розчинником, внутрішньоклітинного виснаження білків і фосфатів, а також буферизації водню іонів у відділі внутрішньоклітинної рідини.

Фосфати в сироватці крові.

 Діти з ДКА зазвичай мають негативний фосфатний баланс через знижене споживання фосфатів і фосфатурію, викликану осмотичним діурезом, викликаним глюкозурією. Незважаючи на наявність дефіциту фосфатів, при появі концентрація фосфату в сироватці крові зазвичай нормальна або навіть трохи підвищена, оскільки як дефіцит інсуліну, так і метаболічний ацидоз викликають зсув фосфату з клітин. Цей міжклітинний зсув змінюється, і рівні фосфатів зазвичай знижуються під час лікування ДКА.

Азот сечовини крові та креатинін.

 Пацієнти з ДКА часто мають підвищені концентрації азоту сечовини крові (BUN), що корелює зі ступенем гіповолемії. Це відкриття може мати прогностичну цінність, оскільки це важливий фактор ризику церебрального ураження під час терапії.

У багатьох дітей із ДКА спостерігається різке підвищення рівня креатиніну в сироватці крові порівняно з вихідним рівнем, що відображає гостре ураження нирок (ГПН). ГПН зустрічається у 43-64 відсотків дітей з ДКА і частіше зустрічається у дітей з важчим ацидозом і дефіцитом кровообігу. У групі дітей з ГПН від 33 до 65 відсотків мають ГПН 2 або 3 стадії, що вказує на пошкодження ниркових канальців, а не на преренальну дисфункцію, яка реагує на об’єм. Діти, які мають ГПН під час ДКА, мають вищий довгостроковий ризик діабетичної хвороби нирок порівняно з тими, хто одужує від ДКА без ГПН.

ОЦІНКА

Початкове лабораторне дослідження повинно включати наступне:

Негайне обстеження (на місці надання медичної допомоги) — якщо є підозра на ДКА, для підтвердження діагнозу слід виконати наступні обстеження:

● Рівень глюкози в крові.
● Бета-гідроксибутират крові (BOHB) або кетони сечі (ацетоацетат).

BOHB є прямішим і надійним показником ступеня кетоацидемії. Вимірювання кетонів у сечі є менш надійним, але його можна використовувати для документування наявності кетозу та встановлення попереднього діагнозу ДКА.

Лабораторні тести

 Водночас слід надіслати в лабораторію такі тести для більш точних вимірювань і подальшої характеристики кислотно-лужного та електролітного відхилень:

● Рівень глюкози в крові.
● Електроліти, включаючи концентрацію бікарбонату в сироватці крові
● Азот сечовини крові (BUN) і креатинін.
● Венозний pH і парціальний тиск вуглекислого газу (pCO 2).
● Кальцій, фосфор і магній – порушення цих показників є незвичайними, але іноді потребують лікування.

Загальний аналіз крові (ЗАК) не є необхідним для оцінки дитини з підозрою на ДКА. Якщо ЗАК виконується у дитини з ДКА, типові знахідки включають підвищення кількості лейкоцитів у крові зі збільшенням кількості нейтрофілів. Ці знахідки є характерними для ДКА і не допомагають ідентифікувати дітей з інфекцією.

Лабораторне тестування для конкретних клінічних обставин також може включати:

● Концентрація BOHB у сироватці – це корисно, коли тестування на BOHB у медичному закладі недоступне або коли тестування кетону в сечі неможливо провести або дає нечіткі результати.
● Концентрація лактату в крові – це корисно в ситуаціях, коли діагноз ДКА неясний, а метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним розривом може бути спричинений лактоацидозом (наприклад, пацієнти з дуже важким зневодненням, шоком або підозрою на сепсис).
● Гемоглобін A1c (HbA1c) – це корисно пацієнтам з відомим діабетом для оцінки ступеня метаболічного контролю. Рівні HbA1c у межах цільового діапазону вказують на те, що ДКА був викликаний гострою подією. Підвищені рівні HbA1c свідчать про те, що причиною є хронічна недостатня прихильність до лікування інсуліном. Для пацієнтів із новим початком діабету вимірювання HbA1c не є необхідним для лікування ДКА.
● Антитіла, пов’язані з діабетом. Антитіла, пов’язані з діабетом (антитіла до декарбоксилази глутамінової кислоти, аутоантитіла до інсуліну, антитіла до острівцевих клітин і антитіла до транспортера цинку 8), не є корисними для лікування ДКА. Однак вони корисні дітям із новим появою діабету, оскільки позитивні результати підтверджують діагноз діабету 1 типу (діабет аутоімунного походження). Однак слід зазначити, що приблизно від 10 до 15 відсотків дітей з діабетом 1 типу не мають аутоантитіл, які можна виявити.

ДІАГНОСТИКА

Діабетичний кетоацидоз — ДКА діагностується, коли пацієнти з цукровим діабетом виявляють усі наступні ознаки:

● Гіперглікемія (рівень глюкози в крові >200 мг/дл [11 ммоль/л]).
● Метаболічний ацидоз (венозний pH <7,3 або бікарбонат сироватки <18 мекв/л [18 ммоль/л]).
● Кетоз (наявність кетонів у крові або сечі)

Бета-гідроксибутират (BOHB) у крові або сироватці є найточнішим показником кетозу, і його слід використовувати, коли це можливо. Концентрації BOHB у сироватці крові ≥3 ммоль/л (31 мг/дл) присутні у більшості дітей з ДКА. Крім того, BOHB ≥5,3 ммоль/л є сильним показником DKA (чутливість 77 відсотків, специфічність 97 відсотків). Стандартні вимірювання кетонів у сечі не слід використовувати для визначення тяжкості кетонемії, оскільки цей тест вимірює лише ацетоацетат. Венозний pH є найбільш точним показником метаболічного ацидозу у пацієнтів з ДКА.

Гіперглікемічний гіперосмолярний стан — ДКА слід відрізняти від гіперглікемічного гіперосмолярного стану (ГГС), який характеризується:

● Виражена гіперглікемія (глюкоза в плазмі >600 мг/дл [>33,3 ммоль/л]).
● Мінімальний ацидоз (венозний pH >7,25 або артеріальний pH >7,3 і бікарбонат сироватки >15 ммоль/л).
● Відсутній до легкого кетозу.
● Помітне підвищення осмолярності сироватки (ефективна осмоляльність >320 мОсм/кг).

ГГС найчастіше зустрічається у дорослих з погано контрольованим діабетом 2 типу, але також повідомлялося у дітей, найчастіше в афроамериканських підлітків з діабетом 2 типу. Розпізнавання ГГС є важливим, оскільки воно пов’язане з більш серйозною дегідратацією та вищою частотою ускладнень, ніж це типово для DKA. Лікування ГГС обговорюється в окремому тематичному огляді, а також в опублікованих педіатричних рекомендаціях.

ОЦІНКА СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ

При поданні наступні клінічні та лабораторні результати можуть бути використані для оцінки тяжкості ДКА та ризиків ускладнень:

● Кислотно-лужний стан – pH у венах і концентрація бікарбонату в сироватці безпосередньо відображають тяжкість ацидозу. Частота дихання та парціальний тиск вуглекислого газу (pCO 2) також можуть бути корисними, оскільки величина дихальної компенсації залежить від тяжкості ацидозу.
● Кетоз – Вимірювання бета-гідроксибутирату (BOHB) крові або сироватки, а не концентрації кетону в сечі, є оптимальним методом моніторингу ступеня кетоацидемії. Величина аніонного проміжку є ще одним показником тяжкості кетозу та може бути корисною оцінкою ацидозу. Дуже великий аніонний проміжок також може відображати зниження ниркової перфузії, що обмежує виведення кетокислоти.
● Неврологічний стан. Серйозні зміни психічного стану під час звернення або під час лікування ДКА можуть свідчити про пов’язане з ДКА церебральне ураження, ускладнення з високим рівнем захворюваності та смертності. Окремо детально розглянуто патофізіологію, лікування та прогноз ураження головного мозку у дітей із ДКА.
● Статус об’єму – виміряна втрата ваги забезпечує найкращу оцінку зменшення об’єму, якщо для порівняння доступна точна нещодавно виміряна вага. Ознаки серйозного дефіциту сечі включають зменшення виділення сечі під час гіперглікемії та наявність гіпотензії. Слід зазначити, що у деяких пацієнтів з ДКА спостерігається парадоксальна гіпертензія, хоча вони гіповолемічні, або гіпертензія може розвинутися під час лікування. Цей висновок пов’язаний із тяжчим ДКА та/або змінами психічного стану.

Помітно підвищений рівень азоту сечовини крові (BUN) або креатиніну (або гемоглобіну та гематокриту) також свідчить про значне зневоднення, хоча підвищені концентрації креатиніну також можуть вказувати на гостре ураження нирок (ГУН), пов’язане з ДКА.

Разом ці клінічні ознаки допомагають визначити відповідні клінічні умови для лікування дитини. Наприклад, легкий ДКА без блювання у дитини зі встановленим цукровим діабетом часто можна безпечно лікувати в амбулаторних умовах під пильним наглядом і моніторингом досвідченої групи діабетиків. З іншого боку, пацієнта з тяжким ДКА слід лікувати у дитячому відділенні інтенсивної терапії.

ДЖЕРЕЛО: https://www.uptodate.com/