Еозинофілія та ураження серця: сучасні уявлення
Дата публікації: 14.10.2026
Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»
Ключові слова: серцева недостатність, міокардит, МРТ серця, еозинофілія, IL-5, ендоміокардіальна біопсія, гіпереозинофільний синдром, еозинофільний міокардит
Еозинофільне ураження серця — рідкісний, але потенційно небезпечний стан, при якому еозинофіли спричиняють запалення та пошкодження міокарда й ендокарда. Одним із найсерйозніших його проявів є еозинофільний міокардит, який може швидко прогресувати до серцевої недостатності, аритмій, внутрішньосерцевого тромбозу та інших тяжких ускладнень.
Новий огляд сучасних даних показує, що діагностика цього стану залишається складною. Особливо важливий висновок: до 43% пацієнтів із гістологічно підтвердженим еозинофільним міокардитом можуть не мати еозинофілії в периферичній крові. Тому нормальна кількість еозинофілів у загальному аналізі крові не дозволяє повністю виключити еозинофільне ураження серця.
Еозинофільне ураження може розвиватися при різних захворюваннях і станах. Серед можливих причин — гіпереозинофільні синдроми, еозинофільний гранулематоз із поліангіїтом, алергічні та медикаментозні реакції, паразитарні інфекції, деякі гематологічні й онкологічні захворювання. У частини пацієнтів точну причину встановити не вдається.
Пошкодження серця пов’язане не лише з кількістю еозинофілів, а й з їхньою активацією. Після потрапляння в тканини серця еозинофіли можуть виділяти цитотоксичні білки та інші медіатори запалення, які пошкоджують кардіоміоцити й ендотелій, сприяють запаленню та створюють умови для тромбоутворення. З часом гостре ушкодження може перейти у фіброз із формуванням рестриктивної кардіоміопатії.
Особлива увага в сучасних дослідженнях приділяється інтерлейкіну-5 (IL-5). Це один із ключових цитокінів, який регулює утворення, виживання та активність еозинофілів. Порушення IL-5-залежної сигналізації розглядають як важливу ланку патогенезу еозинофільного міокардиту.
Також з’являються дані про генетичні механізми окремих форм захворювання. Зокрема, при ANCA-негативному еозинофільному гранулематозі з поліангіїтом описано генетичні локуси GPA33 та IRF1/IL5, які потенційно можуть бути пов’язані з особливостями імунної відповіді та ризиком еозинофільного ураження. Поки ці знахідки мають переважно дослідницьке значення.
Діагностика та сучасні підходи
Клінічна картина еозинофільного ураження серця може суттєво відрізнятися залежно від стадії захворювання. Пацієнти можуть скаржитися на задишку, біль у грудях, серцебиття, швидку втомлюваність, запаморочення або непритомність. У тяжких випадках можливий розвиток гострої серцевої недостатності та небезпечних порушень ритму. Ехокардіографія допомагає оцінити функцію шлуночків, виявити ознаки серцевої недостатності, внутрішньосерцеві тромби та зміни, характерні для пізнього фіброзного ураження.
Особливо важливу роль відіграє магнітно-резонансна томографія серця, яка дає змогу виявляти набряк міокарда, запалення, фіброз, внутрішньосерцеві тромби та інші структурні зміни. Однак навіть МРТ не завжди дозволяє точно визначити конкретний гістологічний тип міокардиту.
У складних або тяжких випадках важливою залишається ендоміокардіальна біопсія. Вона дозволяє безпосередньо виявити еозинофільну інфільтрацію та пошкодження кардіоміоцитів. Особливо швидке проведення біопсії рекомендують розглядати при підозрі на фульмінантний міокардит або гемодинамічній нестабільності, коли від точного визначення типу запалення залежить подальше лікування.
Водночас діагностика повинна бути спрямована не лише на підтвердження ураження серця, а й на встановлення причини еозинофілії. Важливо враховувати алергічні та медикаментозні реакції, інфекції, системні васкуліти, гематологічні захворювання та інші можливі причини. Лікування залежить від механізму захворювання та його тяжкості. Основою при імунно-опосередкованих формах залишається протизапальна та імуносупресивна терапія, а при серцевій недостатності, аритміях і тромботичних ускладненнях застосовують відповідне стандартне кардіологічне лікування.
Останні дані також підтримують перспективність біологічної терапії, спрямованої на шлях IL-5 або його рецептор, особливо при захворюваннях, для яких еозинофільне запалення є провідним механізмом. Однак доказова база саме щодо еозинофільного міокардиту поки обмежена, а для деяких підходів необхідні подальші контрольовані дослідження.
Окремим напрямом досліджень є створення засобів із більш тривалим пригніченням IL-5-залежної активності, що потенційно може спростити лікування пацієнтів із хронічними або рецидивними еозинофільними захворюваннями. Проте такі підходи поки не можна розглядати як універсальний стандарт лікування еозинофільного міокардиту.
Практичне значення
Ключовий висновок полягає в тому, що відсутність еозинофілії в крові не повинна автоматично виключати еозинофільний міокардит, якщо клінічна картина та результати обстежень вказують на можливе запальне ураження серця. Рання діагностика особливо важлива, оскільки активне запалення може поступово переходити в тромботичну та фіброзну стадії, коли зміни в серці стають менш оборотними.
У пацієнтів із підозрою на еозинофільне ураження серця оптимальним є мультидисциплінарний підхід із залученням кардіологів та, залежно від причини захворювання, ревматологів, гематологів, алергологів, інфекціоністів та інших спеціалістів. Еозинофільний міокардит залишається захворюванням із потенційно високим ризиком тяжких наслідків, тому своєчасне встановлення причини та ранній початок цільового лікування мають ключове значення.
ДЖЕРЕЛО: link.springer
На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.
Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.
Реєстрація
Вхід
Матеріали з розділу
Прості методи лікування перевершують висок ...
Аналіз крові виявляє прихований рак підшлу ...
Експерти кажуть, що лікування гестаційного ...
Клінічні протоколи, настанови та стандарти ...
Медичні аспекти геноциду українського наро ...
Здуття живота та гастроезофагеальна рефлюк ...

