Нове дослідження визначає, як рак печінки, пов'язаний з ожирінням, стає більш агресивним та стійким до лікування
Дата публікації: 03.04.2026
Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»
Ключові слова: ожиріння, гепатоцелюлярна карцинома, рак печінки, метаболічна дисфункція, фіброз печінки, резистентність до терапії, ендотрофін, CD44, проліферація пухлини, інвазія пухлини
Дослідницька група, зробила важливе відкриття, яке пояснює, чому рак печінки, пов’язаний з ожирінням та метаболічними порушеннями, зазвичай є більш агресивним і гірше піддається лікуванню традиційними методами.
Дослідження показало, що певний сигнальний шлях, у якому беруть участь ендотрофін — білок, що секретується під час фіброзу печінки — та рецепторний білок CD44, сприяє злоякісності пухлини та резистентності до ліків.
Основні результати дослідження
Під керівництвом професора Джійонга Парка дослідницька група вперше продемонструвала, як ендотрофін зв'язується з CD44 на ракових клітинах, активуючи каскад, що прискорює ріст та інвазію пухлини.
Ця взаємодія також надає резистентність до сорафенібу — поширеного препарату для цільової терапії раку печінки.
Актуальність проблеми
Рак печінки, пов'язаний з ожирінням та метаболічною дисфункцією, розвивається швидко і становить значну проблему для лікування через свою агресивну природу та погану реакцію на існуючі ліки.
Хоча у пацієнтів з раком печінки спостерігається підвищений рівень ендотрофіну, точні молекулярні механізми досі залишалися незрозумілими.
Молекулярний механізм
Команда виявила, що в тканині печінки хворих на ожиріння надлишок ендотрофіну взаємодіє з CD44 на клітинах гепатоцелюлярної карциноми (ГЦК), запускаючи сигнальний шлях STAT3.
Ця активація призводить до швидкої проліферації пухлини та посилення інвазивної поведінки.
Експериментальні дані
Дослідження на тваринах підтвердили ці висновки:
- у мишей, яким вводили інгібітори, що діють як на ендотрофін, так і на CD44,
- спостерігалося значне зменшення утворення та розміру пухлин
Важливо, що блокування цього шляху також відновило чутливість до сорафенібу та полегшило фіброз і запалення печінки.
Професор Парк пояснив: «Наше дослідження показує, що взаємодія між ендотрофіном та CD44 є ключовим чинником прогресування раку печінки у випадках, пов’язаних з ожирінням. Розробка ліків для порушення цієї взаємодії може послабити агресивність пухлини та допомогти подолати резистентність до сучасних методів лікування».
ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress
На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.
