Нове дослідження визначає, як рак печінки, пов'язаний з ожирінням, стає більш агресивним та стійким до лікування
Дата публікації: 03.04.2026
Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»
Ключові слова: ожиріння, гепатоцелюлярна карцинома, рак печінки, метаболічна дисфункція, фіброз печінки, резистентність до терапії, ендотрофін, CD44, проліферація пухлини, інвазія пухлини
Дослідницька група, зробила важливе відкриття, яке пояснює, чому рак печінки, пов’язаний з ожирінням та метаболічними порушеннями, зазвичай є більш агресивним і гірше піддається лікуванню традиційними методами.
Дослідження показало, що певний сигнальний шлях, у якому беруть участь ендотрофін — білок, що секретується під час фіброзу печінки — та рецепторний білок CD44, сприяє злоякісності пухлини та резистентності до ліків.
Основні результати дослідження
Під керівництвом професора Джійонга Парка дослідницька група вперше продемонструвала, як ендотрофін зв'язується з CD44 на ракових клітинах, активуючи каскад, що прискорює ріст та інвазію пухлини.
Ця взаємодія також надає резистентність до сорафенібу — поширеного препарату для цільової терапії раку печінки.
Актуальність проблеми
Рак печінки, пов'язаний з ожирінням та метаболічною дисфункцією, розвивається швидко і становить значну проблему для лікування через свою агресивну природу та погану реакцію на існуючі ліки.
Хоча у пацієнтів з раком печінки спостерігається підвищений рівень ендотрофіну, точні молекулярні механізми досі залишалися незрозумілими.
Молекулярний механізм
Команда виявила, що в тканині печінки хворих на ожиріння надлишок ендотрофіну взаємодіє з CD44 на клітинах гепатоцелюлярної карциноми (ГЦК), запускаючи сигнальний шлях STAT3.
Ця активація призводить до швидкої проліферації пухлини та посилення інвазивної поведінки.
Експериментальні дані
Дослідження на тваринах підтвердили ці висновки:
- у мишей, яким вводили інгібітори, що діють як на ендотрофін, так і на CD44,
- спостерігалося значне зменшення утворення та розміру пухлин
Важливо, що блокування цього шляху також відновило чутливість до сорафенібу та полегшило фіброз і запалення печінки.
Професор Парк пояснив: «Наше дослідження показує, що взаємодія між ендотрофіном та CD44 є ключовим чинником прогресування раку печінки у випадках, пов’язаних з ожирінням. Розробка ліків для порушення цієї взаємодії може послабити агресивність пухлини та допомогти подолати резистентність до сучасних методів лікування».
ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress
На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.
Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.
Реєстрація
Вхід
Матеріали з розділу
EMA змінює підходи до застосування азитром ...
Рецептори солодкого смаку в серці: новий ш ...
Тіотропій не поступається салметеролу в пі ...
Затверджено стандарт «Нутритивна підтрим ...
Клінічна загадка: біль в грудях у чоловік ...
Скринінг здоров’я 40+: затверджено порядо ...

