Відкриття показує, як кето-дієта може запобігати судомам, коли ліки не допомагають

Дослідники Медичної школи Університету Вірджинії виявили, як популярна низьковуглеводна кетогенна дієта захищає від епілептичних нападів і, можливо, від нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера та Паркінсона.

Кето, як зазвичай називають цю дієту, з 1920-х років застосовується для зменшення нападів у пацієнтів з епілепсією, стійкою до ліків. Однак лікарі не були впевнені, як саме дієта це робить, навіть після того, як вони виявили потенційні переваги для інших розладів мозку.

Нові дані про механізм дії кетогенної дієти

У дослідженні, команда під керівництвом Джаїдіпа Капура, доктора медичних наук, співдиректора Інституту мозку Університету Вірджинії, знайшла відповіді. Це відкриття може зрештою дозволити пацієнтам скористатися перевагами кето-дієти без суворих обмежень у харчуванні — майже повної відмови від солодких ласощів і вуглеводів, необхідних для підтримання «кетозу».

Роль кетонових тіл та рецептора HCAR2

«Організм перетворює кето-дієту на кетонове тіло, яке називається β-гідроксибутират. Ми виявили, що HCAR2 допомагає β-гідроксибутирату зменшувати судоми, регулюючи активність і комунікацію клітин мозку», — сказав Капур, епілептолог (експерт з епілепсії) на кафедрі неврології та нейронауки медичного факультету.

«Багато людей не можуть переносити кето-дієту через високий вміст жирів і побічні ефекти. Це відкриття допомагає знайти ліки, які мають корисні ефекти кето-дієти. Ніацин, затверджений FDA препарат для зниження рівня ліпідів, також діє на HCAR2».

Користь кетогенної дієти для мозку

Кето-дієта має на меті спонукати наш організм спалювати жир замість вуглеводів як паливо. Це може дати очевидні переваги для тих, хто намагається схуднути, але також викликає невидимі зміни в організмі, і багато людей не можуть переносити таку дієту з високим вмістом жиру.

Кето спонукає нашу печінку виробляти молекули, які називаються кетонами (кетоз), які замінюють легко спалювані вуглеводи як паливо для наших клітин мозку.

Вплив β-гідроксибутирату на нейрони та судоми

Капур, дослідник Судабе Надері та їхні колеги виявили, що один з найпоширеніших кетонів, β-гідроксибутират, взаємодіє з певним клітинним рецептором, зменшуючи судоми у лабораторних мишей.

Вчені виявили, що це відбувається завдяки заспокоєнню нервових клітин, які називаються нейронами. Коли нейрони стають надто збудливими, вони можуть викликати судоми. Гіперактивні нейрони також спостерігаються на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера та при інших захворюваннях, таких як аутизм.

Локалізація рецептора в мозку та роль мікроглії

В рамках свого дослідження Капур і його команда склали карту розташування рецептора в гіпокампі, частині мозку, де часто починаються судоми.

Вони виявили, що рецептор, гідроксикарбонова кислота рецептор 2, був зосереджений в певному типі клітин, які вже пов'язані з судомами. Рецептор також був поширений в імунних клітинах, які називаються мікроглією і патрулюють та захищають мозок.

Потенціал для нових методів лікування

Робота дослідників свідчить про те, що можливо розробити ліки, які дадуть пацієнтам переваги кетогенної дієти для мозку без дотримання суворої дієти, яка може супроводжуватися небажаними побічними ефектами, такими як розлади шлунково-кишкового тракту.

Наприклад, ранні дослідження вчених на лабораторних мишах свідчать про те, що ніацин — вітамін B3 — може мати принаймні деяку користь, хоча для визначення, чи ця користь справедлива для людей, потрібні додаткові дослідження.

Подальші напрями досліджень

«Зараз ми досліджуємо, як цей рецептор модулює імунні реакції мозку через мікроглію, — сказав Капур. — Ці дослідження дозволять нам розробити нові методи лікування резистентної до ліків епілепсії та, можливо, інших захворювань, таких як розсіяний склероз і хвороба Альцгеймера».

ДЖЕРЕЛО: Medicalxpress

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.