Чи можуть супутні інфекції підтримувати тривалий перебіг COVID-19?

Дата публікації: 18.12.2025

Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»

Ключові слова: імунна дисфункція, SARS-CoV-2, постковідний синдром, long covid, тривалий covid, вірус Епштейна–Барр, реактивація вірусів, латентні інфекції, супутні інфекції, тривалий COVID, Long COVID

Meeko Media / Shutterstock.com

Тривалий перебіг COVID-19 залишається однією з найскладніших і недостатньо зрозумілих проблем сучасної медицини. Мільйони людей у світі після перенесеної гострої інфекції SARS-CoV-2 продовжують скаржитися на задишку, виражену втому, когнітивні порушення, серцево-судинні та гастроінтестинальні симптоми, які зберігаються місяцями або навіть роками. Попри інтенсивні дослідження, універсально визнаних механізмів і ефективних терапевтичних підходів досі не існує.

Огляд, підготовлений групою з 17 експертів, зокрема дослідниками Rutgers Health, та опублікований у журналі eLife у 2025 році, пропонує важливу гіпотезу: у частини пацієнтів тривалий COVID може підтримуватися або модифікуватися супутніми інфекціями, не пов’язаними безпосередньо із SARS-CoV-2. Йдеться як про реактивацію латентних інфекцій, так і про нові інфекційні процеси, що виникають на тлі імунних змін після COVID-19.

Тривалий COVID характеризується системністю уражень і гетерогенністю клінічних проявів. Це наштовхує на думку, що йдеться не про єдиний патологічний механізм, а про поєднання кількох процесів, серед яких імунна дисрегуляція відіграє центральну роль. Перенесена інфекція SARS-CoV-2 здатна призводити до тривалих змін у функціонуванні як вродженого, так і набутого імунітету, що створює умови для реактивації латентних патогенів або підвищеної сприйнятливості до нових інфекцій.

Автори огляду наголошують, що цей аспект тривалого COVID залишається відносно малодослідженим, попри його потенційне клінічне значення.

Реактивація вірусу Епштейна–Барр

Найбільш переконливі дані наразі накопичені щодо вірусу Епштейна–Барр. Переважна більшість дорослого населення є його носіями у латентній формі без клінічних проявів. Проте імунні зрушення, спричинені гострим COVID-19, можуть порушувати контроль над латентною інфекцією.

У низці досліджень продемонстровано, що значна частина пацієнтів із тривалим COVID має лабораторні ознаки нещодавньої реактивації вірусу Епштейна–Барр. При цьому вищі титри антитіл асоціювалися з більшою вираженістю симптомів, зокрема втоми та когнітивних розладів. Хоча ці дані не доводять причинно-наслідковий зв’язок, вони свідчать про потенційну роль вірусної реактивації у підтриманні симптомів.

Інші латентні та супутні інфекції

Окрім вірусу Епштейна–Барр, у фокусі уваги дослідників перебуває туберкульоз, латентну форму якого має близько чверті населення світу. Існують дані, що COVID-19 може виснажувати імунні механізми, відповідальні за контроль мікобактерій, що теоретично здатне призводити до реактивації інфекції. Водночас сам туберкульоз може погіршувати перебіг COVID-19, формуючи двобічний патологічний зв’язок.

Автори огляду також звертають увагу на ширший феномен зростання частоти інших інфекційних захворювань у постпандемічний період. У десятках країн зафіксовано багаторазове збільшення захворюваності на різні інфекції порівняно з допандемічними рівнями. Одне з можливих пояснень цього явища — так звана «втрата імунного резерву» або підвищена вразливість імунної системи після перенесеного COVID-19.


Перегляньте записи:


Значення часу інфікування

Важливим аспектом є час виникнення супутніх інфекцій. Інфекції, що передували COVID-19, могли вже спочатку послаблювати імунну відповідь. Інфекції, що виникають під час гострого перебігу COVID-19, здатні посилювати тканинне ушкодження. Інфекції, які розвиваються після одужання, можуть бути наслідком тривалої імунної дисфункції та підтримувати хронічний симптомокомплекс.

Клінічні та терапевтичні перспективи

Якщо гіпотеза про роль супутніх інфекцій у тривалому COVID підтвердиться, це може мати суттєві клінічні наслідки. Теоретично, ідентифікація та цільове лікування таких інфекцій могли б полегшувати симптоми у певних підгруп пацієнтів. Водночас автори наголошують, що наразі йдеться лише про біологічно правдоподібні асоціації.

Відсутні докази прямого причинно-наслідкового зв’язку між конкретною інфекцією та розвитком або підтриманням тривалого COVID. Для перевірки цієї концепції необхідні масштабні епідеміологічні дослідження, проспективні спостереження та експериментальні моделі, створення яких ускладнюється відсутністю адекватних тваринних моделей тривалого COVID.


Перегляньте записи:


Висновки

Огляд в eLife підкреслює, що тривалий COVID, імовірно, є мультифакторним синдромом, у якому супутні інфекції можуть відігравати роль модифікаторів перебігу або підтримувальних чинників симптомів. Хоча ця гіпотеза не дає негайних клінічних рішень, вона відкриває нові напрями для досліджень і закликає до ширшого, системного підходу в оцінці пацієнтів із тривалим перебігом COVID-19, виходячи за межі виключно SARS-CoV-2.


ДЖЕРЕЛО: medicalxpress


На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! FacebookTelegramViberInstagram.

Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
Новий механізм регуляції утворення еритроц ...
Оцінка стану мікробіоценозу товстої кишки ...
Потенціал латентної регенерації кардіоміоц ...
Включення GLP-1RA до переліку основних лік ...
Перша екстрена міжнародна онлайн-конференц ...
Аутоантитіла NaV1.5 при синдромі Бругада: ...
Класифікація інсультів у дітей