Можливості лікування гепаторенального синдрому та гострого ураження нирок можуть бути розширені

Нове дослідження, опубліковане в журналі eGastroenterology , містить оновлену оцінку діагностики, патофізіології та лікування гепаторенального синдрому та гострого ураження нирок (HRS-AKI). Цей важкий і часто смертельний стан може виникнути у пацієнтів з цирозом печінки.

Діагностичні критерії HRS-AKI. HRS-AKI (гепаторенального синдрому та гострого ураження нирок) характеризується зниженням ниркового кровотоку та швидкості клубочкової фільтрації. Його діагностують у пацієнта з цирозом печінки з асцитом, який демонструє знижену функцію нирок, але не має ознак внутрішнього захворювання нирок, таких як гематурія, протеїнурія або аномальне ультразвукове дослідження нирок.

Долучайтеся до перегляду заходів в межах Nephro Wednesday!

HRS-AKI – це функціональна та прогресуюча ниркова недостатність, яка є потенційно оборотною, але найчастіше швидко летальною. На неї припадає 11–20% усіх епізодів гострого ураження нирок у пацієнтів із цирозом печінки, і її діагностику часто складно диференціювати від преренального або гострого тубулярного некрозу (ГТН).

Дослідження під керівництвом Хорхе Арнольда виявило, що раннє розпізнавання HRS-AKI має вирішальне значення для стандартного фармакологічного лікування терліпресином і альбуміном, яке відновлює функцію нирок лише у 40–50% пацієнтів.

«Останніми роками зростає інтерес до цих «передових» методів лікування HRS-AKI», — сказав Хорхе Арнольд. «З одного боку, визначення часу, тривалості та модальності замісної ниркової терапії має вирішальне значення. З іншого боку, визначення часу та типу трансплантації, необхідної для профілю кожного пацієнта, є серйозною проблемою».

Дослідження також показало, що терміни, коли розглядати паліативну допомогу, є актуальною темою.

Патофізіологія гепаторенального синдрому — гострого ураження нирок. Цироз призводить до підвищення опору внутрішньопечінкових судин. Спланхнічна вазодилатація збільшує вироблення вазодилататорів (оксиду азоту, монооксиду вуглецю, простациклінів та ендоканабіноїдів) у спланхнічній циркуляції. Ці судинорозширювальні засоби індукують системну вазодилатацію, відповідно знижуючи ефективний об’єм артеріальної крові (EABV) і системний артеріальний тиск. Щоб урівноважити цей ефект, системні вазоконстрикторні шляхи, включаючи ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, симпатичну нервову систему та аргінін-вазопресин, активуються для посилення EABV. Однак ці компенсаторні механізми призводять до затримки натрію, порушення екскреції води, вільної від розчинених речовин, і ниркової вазоконстрикції, що зрештою призводить до зниження ниркового кровотоку. Авторство зображення: Арнольд Дж., Авіла Е., Ідалсоага Ф. та ін.

«Тому цей огляд має на меті забезпечити оновлену оцінку діагностики, патофізіології та лікування HRS-AKI, з особливим акцентом на переваги та недоліки замісної ниркової терапії, трансплантації печінки, комбінованої печінки та трансплантації нирки (CLKT) і послідовної трансплантації печінки та нирки (SLKT)», — сказав Хорхе Арнольд.

Результати цього дослідження можуть допомогти покращити догляд за пацієнтами з HRS-AKI та покращити результати.

ДЖЕРЕЛО: https://medicalxpress.com