Зв’язок гормону росту з гіршим контролем ЦД2 у підлітків

Рівні трьох білків у плазмі крові, які беруть участь в активності гормону росту, показали суттєвий зв’язок із контрольованістю діабету 2 типу у підлітків. Цей висновок свідчить про те, що ці білки можуть служити маркерами ризику розвитку діабету 2 типу та допомагати ідентифікувати дітей, яким може допомогти агресивна профілактична допомога.

«Медіатори гормону росту в плазмі пов’язані з глікемічним збоєм у молодих людей з діабетом 2 типу», — сказала Чанг Лу, доктор медичних наук, на нещодавній 83-й науковій сесії Американської діабетичної асоціації.

Ми сподіваємося, що ці медіатори можуть бути біомаркерами для прогнозування початку діабету 2 типу,

— додала вона в інтерв'ю.

Інше потенційне застосування полягає в «використанні цих даних для пошуку прогностичних маркерів», які могли б ідентифікувати підлітків з діабетом 2 типу «під загрозою розвитку особливо агресивного захворювання та націлити їх на подальше втручання», додала Ельвіра М. Ісганайтіс, доктор медичних наук, старший автор звіту. і дитячий ендокринолог в Центрі діабету Джосліна в Бостоні, штат Массачусетс.

Зміни рівнів пептидів, пов’язаних із гормоном росту, під час статевого дозрівання «потенційно можуть пояснити, чому діти з діабетом 2 типу мають більш агресивний перебіг» розладу, додала Лу, також дитячий ендокринолог у Джосліні та Бостонській дитячій лікарні.

Пов’язані зі статевим дозріванням зміни гормону росту та пов’язаних з ним пептидів «можуть бути причиною того, чому діабет 2 типу починається під час статевого дозрівання. Діабет 2 типу майже не зустрічається до того, як діти досягнуть 10 років», — сказала Ісганайтіс в інтерв’ю.

Сучасна гіпотеза полягає в тому, що «високий рівень гормону росту є причиною резистентності до інсуліну під час статевого дозрівання, але у здорових дітей їх бета-клітини долають це, виробляючи більше інсуліну, і тому у них не розвивається діабет», – прокоментувала Крістен Дж. Надо, доктор медичних наук. дитячий ендокринолог і професор дитячої лікарні Колорадо в Денвері.

Але це стресова ситуація, і якщо хтось має погану функцію бета-клітин, у нього може розвинутися діабет. Збільшення гормону росту [під час статевого дозрівання] може викрити фізіологічну та генетичну схильність» до розвитку діабету 2 типу,

— сказала Надо в інтерв’ю.

Аналіз, проведений Лу, Ісганайтіс та їхніми співавторами, використовував дані, зібрані в дослідженні «Варіанти лікування діабету 2 типу у підлітків і молоді»,  у якому 699 дітей віком 10–17 років із діабетом 2 типу рандомізували до одного з трьох схеми протидіабетичного лікування та підрахували подальшу частоту глікемічної недостатності. Дослідження визначило останнє як 6 місяців з рівнем гемоглобіну A1c щонайменше 8%, або потребу в лікуванні інсуліном.

Первинний результат показав 39%-52% випадків невдачі протягом 5 років спостереження залежно від конкретного лікування, яке отримували учасники дослідження.

Кореляти гормону росту глікемічної недостатності

Нові аналізи були зосереджені на 310 учасниках дослідження TODAY, у яких були доступні зразки плазми з початкового рівня та другий зразок, отриманий після 3 років спостереження. Дослідники порівняли рівні трьох пептидів, які опосередковують передачу сигналів гормону росту на початковому рівні та через 3 роки, і оцінили ці зміни відносно кінцевої точки глікемічної недостатності.

Результати показали, що збільшення інсуліноподібного фактора росту-1 суттєво пов’язане зі зниженням частоти глікемічної недостатності та покращенням глікемії та функції бета-клітин.

Навпаки, підвищення рівнів рецептора гормону росту в плазмі істотно пов’язане зі збільшенням частоти глікемічної недостатності, гіперглікемії, резистентності до інсуліну та зниженням функції бета-клітин. Крім того, збільшення білка-1, що зв’язує інсуліноподібний фактор росту, значно пов’язане з глікемічним провалом і гіперглікемією через 36 місяців, а також з вищою чутливістю до інсуліну на початку дослідження. Усі ці аналізи були скориговані з урахуванням базових відмінностей у кількох демографічних і клінічних змінних.

«Але ці аналітичні аналізи не змогли визначити, чи є ці асоціації результатом або мали причинну роль у невдачі лікування», попередила Лу.

«У майбутніх дослідженнях слід вивчити взаємозв’язок сигналізації гормону росту та курсу контролю глікемії у дітей і підлітків із предіабетом та ожирінням», сказала Лу.

Підтвердження того, що ці білки, пов’язані з гормоном росту, є надійними провісниками майбутньої глікемічної дисфункції, відкриє двері для досліджень втручань для уповільнення або запобігання прогресуванню діабету 2 типу у дітей, визначених як група високого ризику.

«Потенційні втручання включають ранній початок лікування інсуліном, який може допомогти зберегти функцію бета-клітин, або лікування агоністом глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1), класу агентів, які можуть взаємодіяти з інсуліноподібним фактором росту. 1 рецепторів на бета-клітинах», сказала Лу.

ДЖЕРЕЛО: https://www.medscape.com/