Всесвітній місяць обізнаності про хворобу Альцгеймера

Міжнародна асоціація з проблем хвороби Альцгеймера (Alzheimer's Disease International) проводить щовересня Всесвітній місяць обізнаності про хворобу Альцгеймера (World Alzheimer's Month) з метою підвищення обізнаності суспільства щодо сенільної деменції та боротьби зі стигматизацією осіб, що живуть з цією проблемою.

На нашій платформі розповідалось про історичний факт, коли 3 листопада 1906 року клінічний психіатр і нейроанатом Алоїс Альцгеймер (нім. Alois Alzheimer, 14 червня 1864 — 19 грудня 1915) на 37-й зустрічі психіатрів Південно-Західної Німеччини повідомив про «незвичайно важке захворювання кори головного мозку». Тоді колеги не задали доповідачу жодного запитання. Натепер увага вчених всього світу зосереджена до проблеми сенільної деменції. Редакція платформи «Аксемедін» підготувала збірку останніх наукових досліджень щодо хвороби Альцгеймера.

Дослідження, що опубліковане в серпневому номері журналу «Хвороба Альцгеймера» (Journal of Alzheimer's Disease), виявило відносно великі асоціації нейродегенеративних біомаркерів і біомаркерів холестерину, як-от рівні ліпопротеїдів низької щільності, у людей з генетично зумовленими порушеннями і високим ризиком сенільної деменції.

• Дослідження підтвердило, що генотип APOE e4 відповідає за розвиток хвороби Альцгеймера. 
• Було вивчено широкий спектр біомаркерів крові, як-от: холестерин, маркери запалення, рівні вітаміну D і IGF-1, статеві гормони і функція нирок у людей з генотипом APOE e4.

Науковцями Університету Східної Фінляндії (University of Eastern Finland) виявлено зв'язок між патологією Альцгеймера, зниженням рівню інсуліну і низькою інсулінорезистентністю: 

• Цукровий діабет 2 типу є відомим фактором ризику когнітивних порушень і хвороби Альцгеймера, але основні механізми досі невідомі. 
• Аутопсія продемонструвала, що діабет, пов'язаний з патологією дрібних судин, є типовим для судинної деменції, але не конкретно для хвороби Альцгеймера.
• Інсулінорезистентність була пов'язана з накопиченням амілоїду у людей середнього і похилого віку без порушень когнітивних функцій, але не в старечій віковій групі. 

Результати дослідження демонструє незначно кращий рівень інсуліну у амілоїд-позитивних людей похилого віку з ризиком деменції. Зв'язку між накопиченням амілоїду і рівнем глюкози натще або рівнем глікозильованого гемоглобіну виявлено не було. На думку авторів, у людей з діабетом і судинною патологією необхідно менше накопичення амілоїду в головному мозку, щоб викликати початок деменції Альцгеймера. 

Вчені Дитячої дослідницької лікарні Св. Джуда (St. Jude Children's Research Hospital) вивчають розуміння потенційного лікування хвороби Альцгеймера. Робота зосереджена на LC3-асоційованому ендоцитозі (LANDO) і його ролі у процесах нейродегенерації. Результати з'явилися у вигляді попередньої онлайн-публікації 14 серпня 2020 року в журналі «Досягнення науки» (Science Advances). 
Дослідникам раніше був відомий шлях LANDO в мікрогліальних клітинах, первинних імунних клітинах мозку і центральної нервової системи. Вчені виявили:

• Якщо видалити гени, які необхідні для цього шляху, то прогресування хвороби Альцгеймера прискорюється на прикладі моделі мишей.  
• Науковці також виявили, що LANDO захищає від нейродегенерації.

Продовжуючи вивчати LANDO, дослідники визначили нову функцію білка ATG16L. Цей білок має вирішальне значення для аутофагії. Він також може відіграти роль в LANDO. Дослідники виявили, що у разі видалення ділянки ATG16L (WD - домену), LANDO блокується, а аутофагія триває.

Для відтворення хвороби Альцгеймера у мишей, їм проводиться внесення генетичних змін. Для цієї роботи дослідники використовували нову модель зі специфічним недоліком тільки WD-домену ATG16L. Це означає, що аутофагія відбувається нормально, але не має шляху LANDO. До 2 років у мишей з’явилися симптоми і патологія, що імітують хворобу Альцгеймера. Ця спонтанна вікова модель хвороби Альцгеймера є першою створеною шляхом видалення єдиного білкового домену (WD на ATG16L), раніше не пов'язаного з хворобою Альцгеймера. 

Відомо, що хвороба Альцгеймера призводить до атрофії системи нейронів і синапсів, які залучені до механізмів пам'яті, навчання і уваги, що залежать від молекули, відомої як фактор росту нервів (nerve growth factor — NGF). Захворювання викликає порушення регуляції метаболізму NGF. Нове дослідження, проведене вченими з Університету Макгілла (McGill University) і опубліковане в журналі «Молекулярна психіатрія» (Molecular Psychiatry), свідчить: 

• Порушення регуляції, викликане патологією Альцгеймера, починається за десятиліття до того, як виявляються когнітивні порушення. 
• Порушення метаболізму NGF виявлено не тільки в мозку людей з клінічними проявами хвороби Альцгеймера, але також і в мозку осіб без порушення когнітивних функцій, що мають доклінічну амілоїдну патологію. 

Відкриття спонукає до пошуку нових терапевтичних можливостей на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера, що відіграє значну роль у механізмах пам'яті, навчання та уваги. 

Вчені з Інституту науки і технологій Тегу Кенбук, (Daegu Gyeongbuk Institute of Science and Technology), Республіка Корея, відкрили новий спосіб діагностики хвороби Альцгеймера, аналізуючи рівні деяких білків у виділеннях з носу. 

• Було виявлено: на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера, у мишей виникала нюхова дисфункція. 
• Дослідники припустили, що симптоми були викликані розчинними видами накопичених амілоїд-β (Aβ) олігомерів в периферійній нюховій системі.
• Рівні двох конкретних олігомерів Aβ (агреговані форми Aβ) були постійно підвищені у пацієнтів з хворобою Альцгеймера. 

На думку авторів дослідження, рівні «розчинної» форми цього білка можна використовувати не тільки для діагностики хвороби Альцгеймера, але також для прогнозування її початку і прогресування протягом трирічного періоду. 

Лікарський засіб, що розроблений дослідниками лабораторії професора Солка, успішно повернув втрату пам'яті на моделі миші з успадкованою хворобою Альцгеймера. Нове дослідження, опубліковане в липні 2020 року в журналі "Redox Biology", також показало, що препарат CMS121 змінює спосіб метаболізму ліпідів клітинами мозку. 

Також цікаві матеріали щодо хвороби Альцгеймера можна почитати тут:

Вчені виявили ген, що захищає від хвороби Альцгеймера та розробляють систему для швидкого тестування ліків

Патологічний каскад хвороби Альцгеймера активується помилковою передачею сигналів норадреналіну

Негативне мислення підвищує ризик хвороби Альцгеймера

Новий ген пов'язують з хворобою Альцгеймера

Колеги, як ви вважаєте, хворобу Альцгеймера як одну з форм деменції зможе в майбутньому лікувати чіп, розроблений дослідниками "Neuralink"?