Високий артеріальний тиск може прискорювати ушкодження суглобів при остеоартриті через нововиявлений гормональний шлях

Артеріальна гіпертензія може бути не лише супутнім захворюванням при остеоартриті, а й одним із чинників, що прискорюють пошкодження суглобового хряща. У новому дослідженні науковці проаналізували дані 36 820 дорослих віком від 45 років. Підвищений артеріальний тиск асоціювався з остеоартритом колінного суглоба, причому зв’язок був сильнішим у пацієнтів із більш вираженим ушкодженням суглобів.

Щоб з’ясувати можливий механізм цього зв’язку, дослідники використали експериментальні моделі остеоартриту та виявили важливу роль аргінін-вазопресину (AVP) — гормону, який бере участь у регуляції водного балансу та артеріального тиску.

При гіпертензії рівень вазопресину в крові підвищувався, після чого гормон потрапляв у синовіальну рідину суглобів. У здоровому хрящі рецептор AVPR1A, з яким зв’язується вазопресин, практично не виявлявся. Однак при старінні або механічному ушкодженні хрящові клітини починали активніше його експресувати.

Основні результати

Зв’язування вазопресину з AVPR1A активувало внутрішньоклітинний сигнальний каскад, який посилював продукцію ферментів, що руйнують хрящ.

Одночасно знижувався синтез основних структурних компонентів хрящової тканини, зокрема:

• колагену;
• агрекану;
• інших компонентів міжклітинного матриксу.

Унаслідок цього порушувався баланс між руйнуванням і відновленням хряща, що сприяло прогресуванню остеоартриту. Подібні зміни виявили і в людських тканинах. У пошкодженому хрящі, отриманому під час операцій із заміни колінного суглоба, рівень рецептора AVPR1A був вищим, ніж у відносно здорових ділянках. У синовіальній рідині також виявляли підвищені показники, пов’язані з вазопресиновою сигналізацією.

В експериментальних моделях блокування рецептора AVPR1A або генетичне вимкнення його активності запобігало прискореному руйнуванню хряща на тлі артеріальної гіпертензії.

Водночас стандартне зниження артеріального тиску саме по собі в експериментальних тварин не відновлювало хрящ. Це свідчить, що пошкодження може бути пов’язане не лише з високим тиском як механічним фактором, а й із конкретним нейроендокринним сигнальним шляхом.

Практичне значення

Результати допомагають пояснити, чому артеріальна гіпертензія та остеоартрит часто співіснують і чому у пацієнтів із високим тиском дегенеративні зміни суглобів можуть прогресувати швидше.

Сигнальний шлях AVP–AVPR1A може стати потенційною терапевтичною мішенню для уповільнення руйнування хряща, особливо у пацієнтів, які одночасно мають остеоартрит та артеріальну гіпертензію.

Однак дослідження не доводить, що блокування цього механізму вже є ефективним лікуванням остеоартриту в людей. Основні причинно-наслідкові дані отримані в експериментальних моделях, тому необхідні клінічні дослідження для підтвердження безпеки та ефективності такого підходу.

Також результати не означають, що стандартну антигіпертензивну терапію слід змінювати. Контроль артеріального тиску залишається необхідним для профілактики серцево-судинних ускладнень.

ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.