Коли хронічний стрес активує певні нейрони, виникають поведінкові проблеми, такі як втрата задоволення, депресія

Дата публікації: 31.01.2023

Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»

Ключові слова: дослідження, стрес, депресія, нейрони

Зрозуміло, що хронічний стрес може впливати на нашу поведінку, спричиняючи такі проблеми, як депресія, зниження інтересу до речей, які раніше приносили нам задоволення, і навіть посттравматичний стресовий розлад.

Тепер у вчених є докази того, що група нейронів у дугоподібній частині мозку стає гіперактивною після хронічного стресу. У журналі Molecular Psychiatry опубліковано статтю, в якій зазначено, що коли ці нейрони стають надактивними, виникають подібні поведінкові проблеми, а при зниженні активності цих нейронів поведінкові розлади регресують.

Вчені з Медичного коледжу Джорджії при Університеті Огаста дослідили гіпоталамус, який є ключовим для таких функцій, як вивільнення гормонів і регулювання голоду, спраги, настрою, статевого потягу та сну, на популяцію нейронів, які називаються проопіомеланокортиновими нейронами, або POMC, у відповідь на вплив хронічного, непередбачуваного стресу протягом 10 днів. Хронічний непередбачуваний стрес широко використовується для вивчення впливу стресу на моделях тварин, і в цьому випадку вплив включав такі речі, як обмеження, тривале змочування підлоги в нахиленій клітці та соціальну ізоляцію.

Дослідники виявили, що стресові фактори посилюють спонтанну активацію цих POMC нейронів у самців і самок мишей, каже автор-кореспондент Зін-Юн Лу, доктор медичних наук, доктор філософії, голова відділу неврології та регенеративної медицини MCG.

Коли дослідники безпосередньо активували нейрони, а не дозволяли стресу посилити їхню активність, це також призводило до очевидної нездатності відчувати задоволення, що називається ангедонією, і поведінкового відчаю, який, по суті, є депресією. У людей ознаками ангедонії можуть бути відсутність спілкування з хорошими друзями та втрата лібідо. У мишей їхня звичайна любов до цукрової води слабшає, а миші-самці, які зазвичай люблять нюхати сечу самок під час тічки, також втрачають інтерес.

Навпаки, коли вчені MCG пригнічували активацію нейронів, це зменшувало ці типи спричинених стресом змін у поведінці обох статей.

Результати вказують на те, що РОМС нейрони «і необхідні, і достатні» для підвищення сприйнятливості до стресу, а їхня посилена активація є рушієм відповідних змін у поведінці, таких як депресія. Нейрони POMC знаходяться в аркуатному ядрі, або ARC, гіпоталамуса, дугоподібної області мозку, яка вже вважається важливою для того, як хронічний стрес впливає на поведінку.

Лу та її команда повідомили в журналі Molecular Psychiatry на початку 2021 року, що у тій самій ділянці мозку виявлена інша популяція нейронів, які називаються нейронами AgRP, які важливі для стійкості до хронічного стресу та депресії.

Відомо, що нейрони AgRP, більш відомі своєю роллю в тому, що ми шукаємо їжу, коли ми голодні, мають тісний взаємозв'язок з нейронами POMC: коли активація AgRP підвищується, наприклад, активація POMC падає.

«Якщо ви стимулюєте нейрони AgRP, це може викликати негайне, надійне живлення», — каже Лу. Позбавлення їжі також посилює роботу цих нейронів. Також відомо, що під час збудження сигналами голоду нейрони AgRP надсилають прямі повідомлення нейронам POMC, щоб звільнити гальмо годування.

Дослідження показали, що хронічний стрес порушує баланс між цими двома популяціями нейронів. Незважаючи на те, що проєкція AgRP на нейрони POMC є явно важливою для їх активної активності, внутрішній механізм, ймовірно, є основним механізмом, що лежить в основі гіперактивності нейронів POMC через хронічний стрес.

Внутрішній механізм може включати активацію калієвих каналів у нейронах POMC, які, як відомо, реагують на ряд різних сигналів, і коли вони відкриті, призводять до витоку калію з клітини, що пригнічує збудження нейронів. Хоча потенційна роль цих калієвих каналів у нейронах POMC у відповідь на стрес потребує вивчення, вчені підозрюють, що стрес також впливає на калієві канали, і що відкриття цих каналів може бути можливим цілеспрямованим лікуванням для стримування шалено активних нейронів POMC.

Відомо, що надмірна активність нейронів також викликає судоми, тому існують протисудомні препарати, які вводять для відкриття калієвих каналів і зменшення надмірної активності. Існують навіть ранні клінічні докази того, що ці препарати також можуть бути корисними при лікуванні депресії та ангедонії, і дослідження команди Лу може допомогти пояснити чому.

За даними Американської психологічної асоціації, хронічний стрес впливає на всі системи організму. Навіть м’язи напружуються, щоб захистити нас від травм і болю. Стрес може спричинити задишку, особливо у тих, хто вже має проблеми з диханням, такі як астма. У довгостроковій перспективі це може збільшити ризик гіпертонії, інфаркту та інсульту, навіть змінити корисні бактерії в нашому кишечнику, які допомагають нам перетравлювати їжу.


ДЖЕРЕЛО

Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
World Blood Donor Day 2019 – «Безпечна кро ...
Тирофібан – новий антитромботичний препара ...
Чоловіки генетично більш схильні до раку ш ...
Відео з оперативного втручання у пацієнта ...
Психологічні послуги для ветеранів. Що гар ...
Випадок комбінації лімфангіоми з екзостозо ...
Запис семінару «Вакцинація проти туберкуль ...