Дослідження пропонують нове розуміння того, як розщеплення омега-6 жирних кислот впливає на метаболізм

Яку роль відіграють омега-6 жирні кислоти в серцево-судинних захворюваннях і діабеті? Вчені з Мангейма разом із дослідниками з Гейдельберга, Франкфурта та Ханчжоу в Китаї дослідили розщеплення омега-6 жирних кислот і отримали нове розуміння того, як продукти їх окислення впливають на метаболізм.

Виявлено нову причину побічних ефектів

Дослідницька група професора Кролла на медичному факультеті Мангейма Гейдельберзького університету разом із вченими з Гейдельберзької університетської лікарні (UKHD), Франкфуртського університету та Чжецзянського університету Ханчжоу, Китай, підійшли до теми з нової точки зору, досліджуючи продукт окислення tt-DDE, якого також багато в парах кулінарної олії.

Для того, щоб зрозуміти, що може зробити підвищений рівень tt-DDE, вони спочатку повинні були визначити, який фермент відповідає за розщеплення tt-DDE. Вони виявили, що альдегіддегідрогеназа 9a1b виконує це завдання: коли цей фермент інгібується, рівень tt-DDE підвищується.

Завдяки цій інформації вчені успішно розробили модель рибки даніо для дослідження впливу високих рівнів tt-DDE. Вони виявили, що підвищений рівень tt-DDE пов'язаний з порушенням метаболізму цукру, схожим на легкий діабет, а також з порушенням функції та формування кровоносних судин, що також характерно для діабету.

Дослідники також виявили механізм. Їм вдалося довести, що tt-DDE пригнічує функцію рецептора інсуліну шляхом зв’язування з ним. Знижувальний ефект інсуліну в крові, який у здорової людини активує транспорт глюкози з крові в клітину, не може розвинутися і, імовірно, відповідає за гіперглікемію, що спостерігається в крові.

Професор Кролл каже: «Ми виявили нову функцію альдегіддегідрогенази 9a1b під час дослідження продукту розпаду омега-6 жирних кислот. Оскільки фермент регулює рівень tt-DDE, він також є важливим регулятором метаболізму глюкози та може бути важливим компонентом Тепер ми хочемо дослідити, чи існує підгрупа людей з діабетом, у яких розвивається вторинне пошкодження через надмірні рівні tt-DDE — або тому, що розпад tt-DDE є занадто низьким, або через накопичення tt-DDE через окислення омега-6 жирних кислот занадто багато».

Далі слідує важливе питання, яке також хочуть дослідити вчені: чи є люди з легким діабетом, викликаним розладом функції альдегіддегідрогенази 9a1, і чи може альдегіддегідрогеназа 9a1 бути ключем до нової терапії?

Завдяки цій роботі дослідницька група професора Кролла досягла важливої ​​віхи в розумінні того, як продукти окислення омега-6 жирних кислот впливають на обмін речовин, що також може пролити світло на дещо складніші ефекти омега-6 жирних кислот.

ДЖЕРЕЛО: https://medicalxpress.com