Сучасні підходи до ведення анемії при хронічній хворобі нирок: огляд рекомендацій KDIGO–2026

Лікування анемії при хронічній хворобі нирок (ХХН) швидко еволюціонує. Рекомендації «Хвороби нирок: поліпшення глобальних результатів лікування» (Kidney Disease: Improving Global Outcomes — KDIGO, 2026) пропонують нову парадигму терапії — із чіткими алгоритмами корекції дефіциту заліза, раціональним застосуванням стимуляторів еритропоезу та розвитком нових пероральних терапевтичних стратегій.

Вступ

Анемія є одним із найчастіших і клінічно значущих ускладнень ХХН. Її формування пов’язане насамперед із дефіцитом еритропоетину, порушенням метаболізму заліза та хронічним запаленням, що призводить до пригнічення еритропоезу. Наявність анемії асоціюється з підвищенням ризику серцево-судинних подій, прогресуванням ниркової недостатності та зниженням якості життя пацієнтів.

Оновлені рекомендації KDIGO–2026 узагальнюють результати великої кількості клінічних досліджень, включно з рандомізованими контрольованими випробуваннями, і пропонують практичні алгоритми діагностики та лікування анемії у пацієнтів із ХХН незалежно від стадії захворювання або виду нирковозамісної терапії.

Діагностика анемії та дефіциту заліза

Рекомендації підкреслюють необхідність систематичного скринінгу анемії у пацієнтів із ХХН.

Анемія визначається при рівні гемоглобіну:

• <130 г/л у чоловіків
• <120 г/л у жінок

Початкове обстеження повинно включати:

• загальний аналіз крові
• кількість ретикулоцитів
• рівень феритину
• насичення трансферину залізом

Ці параметри є ключовими для оцінки запасів заліза та визначення типу анемії. Незважаючи на певні обмеження, феритин і насичення трансферину залишаються основними лабораторними показниками, які використовуються для визначення дефіциту заліза та ухвалення клінічних рішень.

За підозри на інші причини анемії рекомендується проводити розширену діагностику, зокрема визначення:

• рівня вітаміну B12
• фолієвої кислоти
• тиреотропного гормону
• маркерів гемолізу
• маркерів запалення

Корекція дефіциту заліза

Важливим принципом сучасної терапії анемії при ХХН є те, що корекція дефіциту заліза повинна передувати застосуванню стимуляторів еритропоезу. Це пов’язано з тим, що навіть за достатньої стимуляції еритропоезу синтез еритроцитів залишається обмеженим у разі недостатніх запасів заліза.

Згідно з рекомендаціями KDIGO, терапію препаратами заліза доцільно розпочинати у пацієнтів із ХХН при:

• рівні феритину ≤500 нг/мл
• насиченні трансферину залізом ≤30%

У таких випадках застосування препаратів заліза дозволяє:

• підвищити концентрацію гемоглобіну
• зменшити потребу у стимуляторах еритропоезу

Особливу увагу приділено вибору шляху введення заліза. У пацієнтів із вираженим дефіцитом заліза або при недостатній ефективності пероральної терапії перевага надається внутрішньовенному введенню, що забезпечує швидше відновлення запасів заліза. У процесі лікування необхідний регулярний лабораторний моніторинг показників метаболізму заліза.

Терапію залізом рекомендується тимчасово припинити, якщо:

• феритин >700 нг/мл
• насичення трансферину ≥40%
• наявний активний інфекційний процес

Перегляньте записи:

Стимулятори еритропоезу

Стимулятори еритропоезу залишаються одним із ключових компонентів фармакотерапії анемії при ХХН. Їх застосування стимулює продукцію еритроцитів у кістковому мозку шляхом фармакологічної імітації дії ендогенного еритропоетину.

Рекомендації пропонують розглядати початок терапії стимуляторами еритропоезу у пацієнтів із рівнем гемоглобіну ≈90–100 г/л після корекції дефіциту заліза та виключення інших причин анемії.

У клінічній практиці застосовують кілька препаратів цієї групи, зокрема:

• епоетин альфа
• епоетин бета
• дарбепоетин альфа
• метоксиполіетиленгліколь-епоетин бета

Початкові дози підбираються індивідуально з урахуванням:

• маси тіла
• рівня гемоглобіну
• клінічної ситуації

Важливим принципом лікування є використання найнижчої ефективної дози, що дозволяє підтримувати стабільний рівень гемоглобіну. Надмірне підвищення рівня гемоглобіну може підвищувати ризик тромботичних і серцево-судинних ускладнень. У рекомендаціях зазначено, що рівень гемоглобіну зазвичай не повинен перевищувати ≈115 г/л.

Інгібітори пролілгідроксилази гіпоксично-індукованого фактора

Упродовж останнього десятиліття з’явився новий клас препаратів для лікування анемії при ХХН — інгібітори пролілгідроксилази гіпоксично-індукованого фактора.

Ці препарати активують фізіологічний клітинний механізм відповіді на гіпоксію, що сприяє:

• стимуляції синтезу ендогенного еритропоетину
• збільшенню утилізації заліза
• підвищенню еритропоезу

Перегляньте записи:

До представників цього класу належать:

• роксадустат
• дапродустат
• вададустат
• молідустат
• енародустат
• десидуcтат

На відміну від стимуляторів еритропоезу, більшість цих препаратів застосовують перорально, що може бути зручнішим для пацієнтів. Рекомендації розглядають їх як альтернативу стимуляторам еритропоезу у певних клінічних ситуаціях.

Водночас їх застосування потребує обережності у пацієнтів із:

• активними злоякісними новоутвореннями
• нещодавніми серцево-судинними подіями

Якщо протягом кількох місяців терапії не відмічається адекватного підвищення рівня гемоглобіну, рекомендується переглянути тактику лікування або припинити застосування препарату.

Переливання еритроцитів

Переливання еритроцитарної маси розглядається як резервний метод лікування анемії.

Хоча трансфузія дозволяє швидко підвищити рівень гемоглобіну, вона пов’язана з потенційними ризиками:

• алосенсибілізація
• інфекційні ускладнення
• перевантаження об’ємом

Особливо важливим є ризик імунологічної сенсибілізації до антигенів системи HLA, що може ускладнити проведення майбутньої трансплантації нирки. Саме тому рекомендації наголошують на необхідності максимально використовувати фармакологічні методи лікування анемії перед розглядом трансфузійної терапії.

Для практикуючих лікарів важливим є:

• індивідуальний підхід до терапії
• регулярний лабораторний моніторинг
• оцінка ризиків кожного методу лікування

ДЖЕРЕЛО: Український медичний часопис

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.