Мозкові ланцюги пов'язують минулий досвід з контролем апетиту

macrovector / freepik.com
Наш минулий досвід визначає, скільки ми їмо, де і що ми вибираємо. Використовуючи доклінічні моделі, дослідники з Mass General Brigham і Broad Institute of MIT і Harvard ідентифікували клітини мозку, які перетворюють контекстну інформацію в контроль апетиту.

Отримані дані свідчать про те, що дисфункція цього мозкового контуру може бути фактором розладу харчування та ожиріння, а це означає, що ці нейрони можуть стати новою мішенню для лікування.

«Ми визначили нейронну схему, яка відповідає за зв’язок нашого попереднього досвіду з поточними відхиленнями та вподобаннями, коли справа доходить до вибору їдальні», — Амар Сахай, доктор філософії, старший автор кафедри психіатрії. «Ці висновки можуть пролити світло на терапевтичні засоби для лікування розладів харчування у людей, таких як переїдання, яке частково виникає через втрату контекстуального контролю або калібрування».

Роль нейронів DLS (Pdyn) у регуляції харчової поведінки

Використовуючи мишачі моделі, дослідники показали, що нейрони, що секретують продинорфін у дорсолатеральній перегородці, DLS (Pdyn), передають інформацію між гіпокампом і гіпоталамусом, областями мозку, які зберігають спогади про контексти та контролюють годування відповідно. Важливо, що глушіння цих клітин або видалення гена Pdyn у цих клітинах не дозволяло мишам пов’язувати попередній сприятливий досвід годування з локацією та підвищувало апетит мишей навіть у незнайомому місці, що свідчить про те, що активність схеми формується досвідом, раніше вивченими контекстами, і передача сигналів продинорфіну.

Дослідники також виявили, що стимуляція нейронів DLS (Pdyn) пригнічує живлення та сприяє уникненню, що відповідає ролі динорфіну — ендогенного опіоїду, виготовленого з продинорфіну, який опосередковує дисфорію або передачу сигналів проти винагороди — як хімічного сигналу. Оскільки нейрони DLS (Pdyn) також експресують рецептор GLP1, це відкриття свідчить про те, що широко використовувані препарати GLP1 можуть частково працювати через цей контур.

Перспективи для лікування розладів харчування

«Дисфункція у виробництві динорфіну або в нейронних ланцюгах, які його використовують, може сприяти розладу харчування», — сказав перший автор Тревіс Гуд, доктор філософії. «Наші висновки можуть вказувати на нові цілі мозку щодо проблем, пов’язаних з харчуванням". 


ДЖЕРЕЛО: news-medical


На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! FacebookTelegramViberInstagram.

Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
Особливості ведення пацієнтів з НВК і прог ...
Функція печінки як ключовий предиктор зага ...
Замісна терапія залізом усуває тромбоцитоз ...
Генетика мікробіому кишківника: як корисні ...
Нові відомості про мікроорганізми кишечник ...
Хронический панкреатит: современные концеп ...
Чинники, що впливають на функціональний ст ...