При ХХН можна інтенсивніше знижувати тиск — навіть якщо eGFR тимчасово погіршується?

Зниження eGFR після інтенсифікації антигіпертензивної терапії часто змушує лікаря замислитися: чи не шкодимо ми ниркам, намагаючись краще контролювати артеріальний тиск?

Новий систематичний огляд і метааналіз, опублікований у JAMA Cardiology, дає важливу відповідь. Інтенсивніше зниження артеріального тиску зменшувало ризик серцево-судинних подій у пацієнтів як із хронічною хворобою нирок, так і без неї. Водночас частіше спостерігалося зниження eGFR — але без збільшення ризику ниркової недостатності.

Тобто сама по собі негативна динаміка eGFR не завжди означає, що інтенсивну антигіпертензивну стратегію потрібно припинити.

Що досліджували?

Автори проаналізували рандомізовані клінічні дослідження, у яких порівнювали інтенсивніше та стандартне зниження артеріального тиску в дорослих із ХХН і без неї.

До метааналізу включили 27 досліджень і загалом 88 830 учасників.

Пошук охоплював MEDLINE та Embase від початку існування баз до 16 січня 2026 року. До аналізу включали дослідження з тривалістю втручання та спостереження щонайменше один рік.

Основною кінцевою точкою були великі серцево-судинні події. Також оцінювали ниркову недостатність та зміни eGFR, які використовують як сурогатні маркери прогресування хвороби нирок.

Щоб можна було порівнювати дослідження з різними цільовими рівнями артеріального тиску, результати стандартизували на кожні 10 мм рт. ст. додаткового зниження систолічного артеріального тиску.

Що відбулося із серцево-судинним ризиком?

Результат був достатньо однозначним.

На кожні 10 мм рт. ст. нижчого систолічного артеріального тиску ризик серцево-судинних подій зменшувався приблизно на 15%.

Відносний ризик становив 0,85.

І головне — ефект суттєво не відрізнявся залежно від наявності ХХН.

Серед пацієнтів із хронічною хворобою нирок зниження ризику серцево-судинних подій становило близько 11% на кожні додаткові 10 мм рт. ст. зниження систолічного тиску.

У популяціях без ХХН — близько 16%.

Статистично значущої різниці між цими групами не виявили.

Чому для пацієнтів із ХХН абсолютна користь може бути навіть більшою?

Пацієнти з ХХН мають вищий вихідний серцево-судинний ризик.

Тому навіть за подібного відносного зниження ризику абсолютна кількість попереджених подій може бути більшою саме в цій групі.

За розрахунками авторів, інтенсивне зниження артеріального тиску асоціювалося приблизно з:

4,2–4,3 попередженими серцево-судинними подіями на 1000 людино-років серед пацієнтів із ХХН;

приблизно 2,7 подіями на 1000 людино-років серед людей без ХХН.

Це один із ключових аргументів на користь того, щоб не відмовлятися від інтенсивнішого контролю артеріального тиску лише через наявність хронічної хвороби нирок.

А що сталося з нирками?

Саме тут результати стають особливо цікавими.

Інтенсивне зниження тиску не збільшувало ризик розвитку ниркової недостатності.

Відносний ризик на кожні 10 мм рт. ст. нижчого систолічного тиску становив 0,97, тобто статистично значущої різниці не було.

Аналогічного сигналу не виявили й тоді, коли аналізували довготривалі дані після завершення основних досліджень.

При поєднанні періодів самого дослідження та подальшого спостереження відносний ризик ниркової недостатності становив 0,93.

Тобто метааналіз не продемонстрував, що інтенсивніший контроль артеріального тиску збільшує ймовірність переходу до ниркової недостатності.

Тоді звідки взялося погіршення eGFR?

Водночас інтенсивне зниження артеріального тиску справді частіше супроводжувалося зниженням розрахункової швидкості клубочкової фільтрації.

Ризик стійкого зниження eGFR на ≥30% був вищим приблизно на 42%.

Для зниження eGFR на ≥40% ризик був вищим приблизно на 47%.

А ось для більш значного зниження eGFR — на ≥50% — статистично значущого збільшення ризику не виявили.

Так само не було значущого збільшення комбінованої кінцевої точки, яка включала подвоєння креатиніну або ниркову недостатність.

Тобто виникає на перший погляд суперечлива картина: eGFR частіше знижується, але частота ниркової недостатності не зростає.

Чи означає падіння eGFR справжнє прогресування ХХН?

Не обов’язково.

Автори звертають увагу, що при інтенсивному зниженні артеріального тиску в дослідженнях частіше використовували діуретики та блокатори кальцієвих каналів.

Наприклад, наприкінці дослідження ESPRIT діуретики застосовували 43% учасників групи інтенсивного лікування проти 15% у групі стандартного контролю.

У SPRINT — 67% проти 43%.

У BPROAD — 26% проти 10%.

Такі зміни терапії можуть спричиняти гемодинамічне зниження клубочкової фільтрації, яке відображається падінням eGFR, але не обов’язково означає структурне пошкодження нирки або прискорення її переходу до термінальної недостатності.

Саме тому менші відносні зміни eGFR, особливо поріг у 30%, можуть бути менш надійним сурогатним показником ниркової недостатності для втручань, здатних викликати гострий гемодинамічний «dip» eGFR.

Перегляньте записи:

Що показав SPRINT?

У SPRINT більш інтенсивна стратегія із цільовим систолічним артеріальним тиском <120 мм рт. ст. справді супроводжувалася більшою частотою значного зниження eGFR.

Також частіше реєстрували гостре пошкодження нирок.

Небажані явища, пов’язані з гострим пошкодженням нирок, виникли у 4,4% учасників групи інтенсивного контролю проти 2,6% у стандартній групі.

Подібний сигнал щодо частішого зниження eGFR на ≥40% спостерігали й у нещодавньому дослідженні ESPRIT.

Проте при об’єднанні даних рандомізованих досліджень це не трансформувалося у вищий ризик ниркової недостатності.

То чи можна «не звертати уваги» на зниження eGFR?

Ні.

Результати метааналізу не означають, що будь-яке погіршення функції нирок після інтенсифікації лікування можна ігнорувати.

Автори наголошують на необхідності ретельного контролю артеріального тиску, eGFR та електролітів при більш інтенсивній антигіпертензивній терапії.

Отримані дані швидше змінюють інтерпретацію самого факту зниження eGFR.

Помірне погіршення показника після інтенсифікації терапії не повинно автоматично трактуватися як доказ того, що стратегія шкодить ниркам, особливо якщо пацієнт отримує значну серцево-судинну користь.

Водночас значне або прогресуюче погіршення функції нирок потребує оцінки причини та клінічної ситуації.

А що з гіпотензією та іншими побічними явищами?

Інтенсивне зниження артеріального тиску має не лише потенційні переваги.

Автори нагадують, що попередні метааналізи демонстрували збільшення частоти небажаних явищ, пов’язаних із гіпотензією, включно із синкопальними станами та падіннями.

Тому результати не означають необхідності досягати максимально низького артеріального тиску у кожного пацієнта.

Інтенсивність лікування має поєднуватися з клінічним моніторингом і оцінкою переносимості.

Перегляньте записи:

Чому ця робота змінює погляд на ХХН?

У пацієнтів із хронічною хворобою нирок тривалий час існувало занепокоєння, що більш агресивне зниження артеріального тиску може погіршити ниркові наслідки.

Нове дослідження включило майже 90 тисяч учасників та додало дані трьох великих сучасних досліджень — ESPRIT, BPROAD і STEP.

У сукупності результати показують: серцево-судинні переваги інтенсивного зниження тиску зберігаються незалежно від наявності ХХН.

При цьому підвищення частоти зниження eGFR не супроводжувалося збільшенням ризику ниркової недостатності.

Саме ця невідповідність між зміною лабораторного показника і «твердою» нирковою кінцевою точкою є одним із найважливіших результатів метааналізу.

Що важливо запам’ятати лікарю?

Інтенсивніше зниження систолічного артеріального тиску зменшувало ризик серцево-судинних подій приблизно на 15% на кожні додаткові 10 мм рт. ст. зниження — як у пацієнтів із ХХН, так і без неї.

Через вищий вихідний серцево-судинний ризик абсолютна користь серед пацієнтів із ХХН була щонайменше не меншою.

Так, при інтенсивнішому лікуванні частіше спостерігали стійке зниження eGFR на 30–40%. Але це не супроводжувалося підвищенням ризику ниркової недостатності.

Тому відповідь на питання із заголовка — радше так, але з важливим уточненням: зниження eGFR після інтенсифікації антигіпертензивної терапії не варто автоматично прирівнювати до прогресування ХХН і використовувати як єдину причину для відмови від ефективного контролю артеріального тиску.

Натомість потрібні контроль eGFR, електролітів, артеріального тиску та клінічного стану пацієнта — особливо після зміни інтенсивності терапії.

ДЖЕРЕЛО: JAMA Cardiology

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.