Депресія пов'язана з присутністю імунних клітин у захисному шарі мозку

Депресія та тривожні розлади залишаються одними з найпоширеніших психічних захворювань у світі — приблизно 1 мільярд людей стикаються з ними протягом життя. Попри значний прогрес у фармакотерапії, до третини пацієнтів залишаються резистентними до стандартних антидепресантів. Зростає кількість доказів, що до патогенезу депресії залучені не лише нейрохімічні, а й імунні механізми, зокрема хронічне запалення.

У дослідженні Кембриджського університету та Національного інституту психічного здоров’я (США), опублікованому в Nature Communications (2025), показано, що імунні клітини з кісткового мозку черепа можуть відігравати ключову роль у формуванні симптомів депресії через їхню міграцію в мозкові оболонки.

Основні результати

• Міграція нейтрофілів. Тривалий стрес стимулював вихід нейтрофілів з кісткового мозку черепа та їх накопичення у мозкових оболонках.
• Тривалі зміни. Навіть після припинення стресу нейтрофіли зберігалися у менінгеальному середовищі довше, ніж у крові.
• Відмінності популяцій. Менінгеальні нейтрофіли відрізнялися від циркулюючих, що підтверджувало їхнє походження з кісткового мозку черепа.
• Молекулярний механізм. Хронічний стрес запускав активацію інтерферонової сигналізації I типу. Її блокування призводило до зниження кількості нейтрофілів у мозкових оболонках і зменшення депресивноподібної поведінки у тварин.
• Клінічні паралелі. Відомо, що інтерферони I типу, які застосовуються у лікуванні вірусних інфекцій (наприклад, гепатиту С), можуть спричиняти тяжку депресію як побічний ефект.

Потенційні пояснення феномена

• Роль мікроглії. Можливе залучення мікрогліальних клітин, які сигналізують нейтрофілам.
• Мікрокрововиливи. Хронічний стрес може спричиняти мікропошкодження судин, а нейтрофіли — як клітини «першої реакції» — прибувають для їх усунення, що веде до вторинного запалення мозкових структур.

Перегляньте запис:

Клінічне значення та перспективи

• Нові біомаркери. Менінгеальні нейтрофіли можуть стати предиктором депресії, пов’язаної із запаленням.
• Стратифікація пацієнтів. Використання таких біомаркерів дозволить виокремити групу хворих, для яких ефективними можуть бути протизапальні терапії.
• Терапевтичні мішені. Спрямоване втручання у сигнальні шляхи інтерферонів I типу відкриває перспективу нових підходів до лікування депресії.
• Пояснення коморбідності. Виявлені механізми можуть пояснити високу поширеність депресії при неврологічних хворобах (інсульт, хвороба Альцгеймера) та її роль як фактора ризику деменції.

Дослідження демонструє, що хронічний стрес призводить до залучення нейтрофілів із кісткового мозку черепа у мозкові оболонки, що формує прозапальне середовище й може сприяти розвитку депресії. Виявлення цього механізму відкриває нові можливості для персоналізованої діагностики та протизапальної терапії у пацієнтів із резистентними формами розладів настрою.

ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.