Дослідження показує, що дві ключові системи мозку є центральними для психозу

У мозку людей з психозом несправно працюють дві ключові системи: «фільтр», який спрямовує увагу на важливі зовнішні події та внутрішні думки, і «провісник», що складається зі шляхів, які передбачають винагороду.

Дисфункція цих систем ускладнює визначення реальності, проявляючись у вигляді галюцинацій і марення.

Висновки отримані в результаті дослідження під керівництвом Stanford Medicine, опублікованого 11 квітня в Molecular Psychiatry, у якому використовувалися дані сканування мозку дітей, підлітків і молодих людей з психозами. Результати підтверджують існуючу теорію про те, як відбуваються розриви з реальністю.

Neurology Thursday повернулись! Перегляньте записи заходів, що завершились та не забудьте зареєструватись на ті, що ще будуть!

«Ця робота є гарною моделлю для розуміння розвитку та прогресування шизофренії, яка є складною проблемою», — сказав провідний автор Каустуб Супекар, доктор філософії, клінічний доцент кафедри психіатрії та поведінкових наук.

Висновки спостереження в осіб із рідкісним генетичним захворюванням під назвою синдром делеції 22q11.2, які переживають психоз, а також у тих, у кого психоз невідомого походження, покращують розуміння вченими основних механізмів мозку та теоретичних основ, пов’язаних із психозом.

Під час психозу пацієнти відчувають галюцинації, наприклад чують голоси, і мають оманливі переконання, думаючи, що люди, які не є справжніми, існують. Психоз може виникати сам по собі і є ознакою деяких серйозних психічних захворювань, включаючи біполярний розлад і шизофренію. Шизофренія також характеризується соціальною замкнутістю, дезорганізованим мисленням і мовою, а також зниженням енергії та мотивації.

Важко дослідити, як шизофренія починається в мозку. Захворювання зазвичай виникає у підлітків або молодих людей, більшість з яких незабаром починають приймати антипсихотичні препарати, щоб полегшити симптоми. Коли дослідники аналізують сканування мозку людей із встановленою шизофренією, вони не можуть відрізнити наслідки хвороби від наслідків ліків. Вони також не знають, як шизофренія змінює мозок у міру прогресування хвороби.

Щоб отримати раннє уявлення про процес захворювання, команда Stanford Medicine вивчала молодих людей віком від 6 до 39 років із синдромом делеції 22q11.2, генетичним захворюванням із 30% ризиком розвитку психозу, шизофренії або обох.

Вони виявили, що функція мозку у пацієнтів 22q11.2 з психозом подібна до такої у людей з психозом невідомого походження. І ці моделі мозку збігалися з тим, що дослідники раніше теоретизували, що породжує симптоми психозу.

«Виявлені нами закономірності мозку підтверджують наші теоретичні моделі того, як системи когнітивного контролю не працюють при психозі», — сказав старший автор дослідження Вінод Менон, доктор філософії, Рейчел Л. і Уолтер Ф. Ніколс, доктор медичних наук, професор психіатрії та поведінкових наук, директор Стенфордської лабораторії когнітивних і системних нейронаук.

За його словами, думки, які не пов’язані з реальністю, можуть захопити когнітивні контрольні мережі мозку. «Цей процес руйнує нормальне функціонування когнітивного контролю, дозволяючи нав’язливим думкам домінувати, що завершується симптомами, які ми розпізнаємо як психоз».

Церебральне сортування

Зазвичай система когнітивної фільтрації мозку — вона ж мережа помітності — працює за лаштунками, щоб вибірково спрямовувати нашу увагу на важливі внутрішні думки та зовнішні події. З її допомогою ми можемо відкинути ірраціональні думки та неважливі події та зосередитися на тому, що для нас є реальним і значущим, наприклад, звернути увагу на дорожній рух, щоб уникнути зіткнення.

Вентральний стріатум, невелика ділянка мозку, і пов’язані з ним шляхи, керовані дофаміном, відіграють важливу роль у передбаченні того, що буде корисним або важливим.

Для дослідження дослідники зібрали якомога більше функціональних даних МРТ-сканування мозку молодих людей із синдромом делеції 22q11.2, загалом 101 особа, сканована в трьох різних університетах. Дослідження також включало сканування мозку кількох груп порівняння без синдрому делеції 22q11.2: 120 людей з раннім ідіопатичним психозом, 101 людина з аутизмом, 123 з синдромом дефіциту уваги/гіперактивності та 411 здорових осіб контрольної групи.

Генетичний стан, що характеризується видаленням частини 22-ї хромосоми, вражає 1 з кожних 2000-4000 людей. Крім 30% ризику шизофренії або психозу, люди з синдромом також можуть мати аутизм або синдром дефіциту уваги й гіперактивності, тому ці захворювання були включені в групи порівняння.

Дослідники використовували тип алгоритму машинного навчання, так званий просторово-часовою глибокою нейронною мережею, щоб охарактеризувати патерни функціонування мозку у всіх пацієнтів із синдромом делеції 22q11.2 порівняно зі здоровими суб’єктами. Разом із когортою пацієнтів, чий мозок сканували в Каліфорнійському університеті в Лос-Анджелесі, вони розробили алгоритмічну модель, яка відрізняла сканування мозку людей із синдромом делеції 22q11.2 від тих, хто його не мав.

Модель передбачила синдром з більш ніж 94% точністю. Вони перевірили модель на додаткових групах людей з генетичним синдромом або без нього, які пройшли сканування мозку в Каліфорнійському університеті в Девісі та Папському католицькому університеті Чилі, показавши, що в цих незалежних групах модель відсортувала сканування мозку з точністю від 84% до 90%.

Потім дослідники використовували модель, щоб дослідити, які особливості мозку відіграють найбільшу роль у психозі. Попередні дослідження психозів не дали узгоджених результатів, ймовірно, тому, що їхній розмір вибірки був надто малим.

Порівнюючи сканування мозку пацієнтів із синдромом делеції 22q11.2, які мали та не мали психоз, дослідники показали, що найбільше сприяють розвитку психозу зони мозку — це передній острівець (ключова частина мережі рельєфу або «фільтру») та вентральний стріатум («прогноз винагороди»); це було вірно для різних когорт пацієнтів.

Порівнюючи особливості мозку людей із синдромом делеції 22q11.2 і психозом з людьми з психозом невідомого походження, модель виявила значне збігання, що вказує на те, що ці особливості мозку характерні для психозу в цілому.

Друга математична модель, навчена відрізняти всіх суб’єктів із синдромом делеції 22q11.2 і психозом від тих, хто має генетичний синдром, але без психозу, вибрала сканування мозку людей з ідіопатичним психозом із точністю 77,5%, знову підтверджуючи ідею, що фільтрація мозку і центри прогнозування є ключовими для психозу.

Крім того, ця модель була специфічною для психозу: вона не могла класифікувати людей з ідіопатичним аутизмом або СДУГ.

«Було дуже захоплююче відстежити наші кроки назад до нашого початкового запитання: «Які системи мозку не функціонують при шизофренії?» — і виявити подібні закономірності в цьому контексті», — сказав Менон. «На нейронному рівні характеристики, що відрізняють людей із психозом при синдромі делеції 22q11.2, віддзеркалюють шляхи, які ми виявили при шизофренії. Ця паралель підсилює наше розуміння психозу як стану з ідентифікованими та послідовними сигнатурами мозку».

Однак ці сигнатури мозку не були помічені у людей з генетичним синдромом, але не з психозом, що містить ключі до майбутніх напрямків для досліджень, додав він.

Додатки для лікування або профілактики

Окрім підтвердження теорії вчених про те, як виникає психоз, результати мають наслідки для розуміння стану та, можливо, запобігання йому.

«Одна з моїх цілей — запобігти або затримати розвиток шизофренії», — сказав Супекар. Той факт, що нові висновки узгоджуються з попередніми дослідженнями команди про те, які центри головного мозку найбільше сприяють шизофренії у дорослих, говорить про те, що, можливо, є спосіб запобігти цьому, сказав він.

«При шизофренії на момент встановлення діагнозу в мозку вже відбулося багато ушкоджень, і змінити перебіг захворювання може бути дуже важко».

«Те, що ми побачили, полягає в тому, що на ранньому етапі функціональні взаємодії між областями мозку в межах однієї системи мозку є ненормальними», — додав він. «Аномалії не починаються, коли вам 20 років; вони очевидні, навіть коли вам 7 або 8.»

Дослідники планують використовувати існуючі методи лікування, такі як транскраніальна магнітна стимуляція або сфокусований ультразвук, спрямовані на ці центри головного мозку у молодих людей із ризиком розвитку психозу, наприклад у людей із синдромом делеції 22q11.2 або з двома батьками, які хворіють на шизофренію, щоб перевірити, чи вони запобігають або відстрочують початок захворювання або зменшують симптоми після їх появи.

Результати також показують, що використання функціональної МРТ для моніторингу активності мозку в ключових центрах може допомогти вченим дослідити, як діють існуючі антипсихотичні препарати.

Хоча досі незрозуміло, чому хтось відсторонюється від реальності, враховуючи, наскільки це здається ризикованим для добробуту, тепер «як» стає зрозумілим, сказав Супекар. «З механістичної думки це має сенс», — сказав він.

«Наші відкриття підкреслюють важливість підходу до людей із психозом зі співчуттям», — сказав Менон, додавши, що його команда сподівається, що їхня робота не лише сприятиме науковому розумінню, але й надихне культурний зсув у бік співпереживання та підтримки тих, хто переживає психоз.

«Нещодавно я мав честь спілкуватися з людьми з групи раннього лікування психозів нашого відділу», — сказав він. «Їхнє повідомлення було чітким і потужним: «У нас більше схожості, ніж відмінностей. Як і будь-яка людина, ми переживаємо власні злети й падіння». Їхні слова були щирим закликом до більшої емпатії та розуміння до тих, хто живе з цим захворюванням. Це був заклик подивитися на психоз через призму співчуття та солідарності».

У дослідженні взяли участь дослідники з UCLA, Clinica Alemana Universidad del Desarrollo, Pontificia Universidad Católica de Chile, Оксфордського університету та UC Davis.

ДЖЕРЕЛО: https://medicalxpress.com/

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.