Паркінсон: FDA схвалила принципово новий тип дофамінової терапії

FDA схвалила тавападон для лікування хвороби Паркінсона у дорослих — препарат із механізмом, який відрізняється від традиційних дофамінових агоністів. Тавападон селективно активує D1/D5-рецептори, тоді як більшість доступних дофамінових агоністів переважно діють через D2/D3-рецептори. Це перший схвалений у США селективний агоніст D1/D5-рецепторів для хвороби Паркінсона.

FDA внесла тавападон до переліку нових лікарських засобів 2026 року 25 вересня. Показання — лікування хвороби Паркінсона у дорослих. Препарат став 43-м новим лікарським засобом, схваленим Центром оцінки та досліджень лікарських засобів FDA у 2026 році.

Чим тавападон відрізняється від звичних дофамінових агоністів

При хворобі Паркінсона втрата дофамінергічних нейронів призводить до порушення моторного контролю, тому значна частина терапії спрямована на відновлення дофамінергічної передачі.

Леводопа залишається ключовим і найефективнішим засобом контролю моторних симптомів, однак при тривалому лікуванні можуть розвиватися моторні флуктуації та дискінезії. Інша група — дофамінові агоністи — переважно впливає на D2/D3-рецептори й може бути пов’язана із сонливістю, галюцинаціями, набряками та розладами контролю імпульсів.

Тавападон — пероральний селективний частковий агоніст D1/D5-рецепторів, розрахований на прийом один раз на добу. Саме інший рецепторний профіль і робить його новим підходом усередині дофамінергічної терапії.

Втім, селективність сама по собі ще не означає доведеної переваги над традиційними дофаміновими агоністами: ключові дослідження порівнювали тавападон із плацебо, а не безпосередньо з препаратами, що діють на D2/D3-рецептори.

Перегляньте запис:

На ранніх стадіях покращував моторні функції

Одним із основних досліджень III фази стало TEMPO-1 за участю 529 пацієнтів із ранньою хворобою Паркінсона. Учасники раніше або взагалі не отримували дофамінергічної терапії, або отримували її менше трьох місяців.

Протягом 26 тижнів тавападон у дозах 5 або 15 мг на добу значно покращував сумарний показник за II та III частинами уніфікованої шкали оцінки хвороби Паркінсона порівняно з плацебо. Різниця становила –11,5 бала для дози 5 мг та –12,1 бала для 15 мг.

Подібний результат отримали у TEMPO-2, де використовували гнучке дозування 5–15 мг. У дослідженні брали участь 304 пацієнти з ранньою хворобою Паркінсона, а різниця за тією ж шкалою через 26 тижнів становила –9,1 бала на користь тавападону.

Ці результати показали, що препарат може застосовуватися як самостійна дофамінергічна терапія на ранніх етапах захворювання.

А що у пацієнтів, які вже отримують леводопу

Окреме дослідження TEMPO-3 включало 507 пацієнтів із моторними флуктуаціями, які вже отримували леводопу.

Основною кінцевою точкою був час протягом дня, коли пацієнт перебував у стані доброго контролю симптомів без проблемної дискінезії.

Через 26 тижнів цей період збільшився на 1,70 години у групі тавападону проти 0,60 години у групі плацебо. Різниця становила 1,1 години на добу. Одночасно час погіршення симптомів між дозами леводопи скоротився приблизно на додаткові 0,94 години на добу порівняно з плацебо. Отже, тавападон продемонстрував ефективність не лише на ранній стадії, а й як додаткова терапія у пацієнтів, які вже мають моторні флуктуації на фоні леводопи.

А як щодо побічних ефектів

У дослідженнях найбільш типовими небажаними явищами були нудота, головний біль і запаморочення.

У TEMPO-1 нудоту відзначали у 25,4% пацієнтів, які отримували тавападон, головний біль — у 16,7%, запаморочення — у 12,7%. Більшість небажаних явищ були легкими або помірними.

У TEMPO-3, де препарат додавали до леводопи, найчастішими явищами були нудота — 14,3%, дискінезія — 10,0% і запаморочення — 7,6%.

Особливий інтерес викликає потенційно нижча частота сонливості та розладів контролю імпульсів, які можуть бути проблемою для традиційних D2/D3-агоністів. У TEMPO-2 ці явища справді спостерігалися рідко. Однак робити висновок, що тавападон безпечніший за інші дофамінові агоністи, поки передчасно — прямого порівняльного дослідження не проводили.

Ще одне обмеження — відносно короткий період основних досліджень. Хвороба Паркінсона потребує лікування роками, тому довгострокову ефективність і безпеку продовжують оцінювати.

Перегляньте запис:

Чи змінює це місце леводопи

Ні. Схвалення тавападону не означає, що з’явилася заміна леводопі.

Новий препарат розширює вибір дофамінергічної терапії: його досліджували як самостійну терапію при ранній хворобі Паркінсона та як доповнення до леводопи при моторних флуктуаціях.

Також поки немає даних, які дозволяли б стверджувати, що тавападон сповільнює нейродегенерацію або змінює природний перебіг хвороби. Йдеться про симптоматичну терапію моторних проявів.

Тому головна новизна схвалення — не в тому, що з’явився «сильніший» дофаміновий препарат, а в тому, що вперше в клінічній практиці з’являється можливість селективно впливати переважно на D1/D5-рецептори.

Що це означає для клінічної практики

Схвалення тавападону додає ще один варіант лікування на різних етапах хвороби Паркінсона: від раннього захворювання до моторних флуктуацій у пацієнтів, які вже отримують леводопу.

Дані III фази переконливо демонструють покращення моторної функції та збільшення часу доброго контролю симптомів. Водночас ключові питання — довготривала переносимість, реальна частота нейропсихіатричних побічних ефектів і місце препарату порівняно з уже доступними дофаміновими агоністами — потребують подальших даних.

Тож «принципово новий тип дофамінової терапії» тут стосується насамперед механізму дії, а не доведеної клінічної переваги над усіма існуючими варіантами лікування.

ДЖЕРЕЛО: U.S. Food and Drug Administration

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.