Ангіотензинперетворювальний фермент у пацієнтів із психозом на ранній стадії

Опубліковано дослідження, у якому вивчали ангіотензинперетворювальний фермент (ACE) у пацієнтів із ранньою стадією психозу. Однією з важливих проблем у психіатрії залишається відсутність об’єктивних біомаркерів, які могли б допомагати характеризувати біологічні особливості психотичних розладів. Ген ACE раніше пов’язували з генетичним ризиком шизофренії, однак залишалося незрозумілим, чи супроводжується цей зв’язок змінами самого білка ACE та його функції.

Як проводили дослідження

Це було поперечне дослідження за участю людей віком 13–35 років. До групи раннього психозу включали пацієнтів, у яких захворювання почалося протягом попередніх 2 років.

Загалом проаналізували дані 200 учасників:

• 122 пацієнтів із раннім психозом;
• 78 здорових учасників контрольної групи.

Середній вік учасників становив 22,8 року, а 64,5 % були чоловіками.

Дослідники оцінювали:

• рівень білка ACE у сироватці крові;
• рівень ACE у спинномозковій рідині;
• ферментативну активність ACE;
• загальні та ACE-специфічні полігенні показники ризику;
• відмінності між пацієнтами з лікувально-резистентним і нерезистентним психозом.

У пацієнтів із раннім психозом рівень білка ACE був значно нижчим, ніж у здорових учасників.

Це стосувалося як:

• спинномозкової рідини — Cohen d = −1,16; p = 0,005;
• сироватки крові — Cohen d = −0,92; p < 0,001.

Рівні ACE у сироватці та спинномозковій рідині також помірно корелювали між собою.

Серед пацієнтів із психозом вищий генетичний ризик, пов’язаний із варіантами гена ACE, асоціювався з нижчим рівнем білка ACE. Коефіцієнт кореляції становив r = −0,35; p = 0,002. Водночас генетичне навантаження не було пов’язане з класичною ферментативною активністю ACE у ренін-ангіотензиновій системі.

У пацієнтів із лікувально-резистентним психозом рівень ACE у сироватці був нижчим, ніж у пацієнтів, які не мали резистентності до лікування.

Різниця становила: Cohen d = −0,50; p = 0,03. При цьому суттєвої різниці у стандартній ферментативній активності ACE між цими двома групами не виявили.

Результати показують, що при ранньому психозі можуть змінюватися не лише генетичні характеристики, пов’язані з ACE, а й рівень самого білка. Особливо цікаво, що зниження ACE не супроводжувалося відповідними змінами його класичної ферментативної активності.

Це дозволяє припустити, що можливий зв’язок ACE із психотичними розладами може стосуватися не лише його ролі в ренін-ангіотензиновій системі, а й інших, так званих неканонічних функцій білка.

Отримані результати роблять ACE потенційно цікавим кандидатом для подальших досліджень біомаркерів психозу. Однак наразі рівень ACE не можна використовувати як діагностичний тест для шизофренії, раннього психозу або лікувальної резистентності. Для цього необхідно підтвердити результати у більших незалежних вибірках та визначити чутливість, специфічність і клінічну цінність такого показника.

ДЖЕРЕЛО: jamanetwork

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.