Новий препарат може уповільнити розвиток хвороби Альцгеймера

«Сполука 10» — так Урсула Квіттерер, професорка молекулярної фармакології Цюрихського федерального технологічного інституту (ETH Zurich), називає хімічну сполуку, яку розробила її команда і яка може уповільнювати прогресування хвороби Альцгеймера. У дослідах на мишах нова речовина продемонструвала обнадійливі результати: характерне для деменції відмирання нервових клітин значно сповільнювалося, а тривалість життя тварин збільшувалася.

Нова сполука стала результатом багаторічних досліджень, які розпочалися майже два десятиліття тому. Тоді дослідники отримали зразки мозкової тканини пацієнтів із деменцією та без неї, видалені під час нейрохірургічних втручань з приводу пухлин.

Новий напрямок терапевтичного впливу

Основним об’єктом дослідження став фермент GRK2 — регуляторний білок, який бере участь у передачі сигналів усередині клітин та допомагає їм адаптуватися до стресу й навантаження. GRK2 відіграє важливу роль не лише в роботі серця, а й у функціонуванні нервових клітин головного мозку.

Завдяки молекулярному аналізу тканин людини та дослідженням на мишачих моделях вчені змогли показати, що цей фермент відіграє важливу роль у розвитку деменції.

Перегляньте запис:

Коли захисний механізм перестає працювати

У клітинах існують дві форми GRK2 — активна та інактивована. Дослідники встановили, що саме неактивна форма ферменту у великій кількості накопичується в мозковій тканині пацієнтів із хворобою Альцгеймера. Подібні зміни спостерігали й у мишачих моделях захворювання.

Виявилося, що інактивований GRK2 утворює агрегати, які осідають на мітохондріях — структурах, відповідальних за вироблення енергії. Це призводить до порушення енергетичного обміну та розвитку клітинного стресу. Крім того, неактивний GRK2 сприяє накопиченню β-амілоїду — білка, який вважають одним із ключових факторів розвитку хвороби Альцгеймера.

Таким чином формується патологічне замкнуте коло:

• клітинний стрес сприяє утворенню неактивного GRK2;
• агрегати GRK2 пошкоджують мітохондрії;
• посилюється накопичення β-амілоїду;
• β-амілоїд, своєю чергою, викликає ще більший стрес у нейронах.

«Сполука 10» і її потенційні ефекти

Для розриву цього патологічного кола дослідники створили кілька експериментальних молекул. Найбільш перспективною виявилася так звана «сполука 10».

У дослідах на клітинних культурах і мишах вона:

• перешкоджала утворенню агрегатів GRK2;
• покращувала функцію мітохондрій;
• зменшувала накопичення β-амілоїду;
• сприяла збереженню функції нервових клітин;
• уповільнювала їхню загибель.

Також вас може зацікавити:

Можливий вплив на процеси старіння

У тварин спостерігалися позитивні ефекти не лише з боку нервової системи. Дослідники відзначили покращення роботи серця та ознаки сповільнення вікових змін. Зокрема, у літніх мишей з’являлося менше сивого волосся.

Чому дослідження тривало так довго

За словами Урсули Квіттерер, вивчення хвороби Альцгеймера потребує багато часу. У дослідженнях використовували літніх мишей віком 1,5–2 роки, а кожен цикл експериментів займав приблизно стільки ж часу.

Саме тому дослідження нейродегенеративних захворювань просуваються значно повільніше, ніж, наприклад, онкологічні розробки.

Подальші перспективи

На «сполуку 10» уже подано патентну заявку, а фундаментальний етап досліджень завершено. Наразі ETH Zurich та команда дослідників шукають партнерів для подальшої розробки потенційного лікарського засобу.

Науковці наголошують, що сучасні препарати не здатні вилікувати хворобу Альцгеймера, а лише певною мірою сповільнюють її прогресування. Виявлення нового терапевтичного напрямку, пов’язаного з білком GRK2, може відкрити можливості для створення комбінованих підходів до лікування, які в майбутньому здатні покращити якість життя пацієнтів.

Висновок

Результати дослідження дозволили ідентифікувати білок GRK2 як нову потенційну терапевтичну мішень при хворобі Альцгеймера. Експериментальна «сполука 10» продемонструвала здатність уповільнювати нейродегенеративні процеси в доклінічних моделях, однак її ефективність і безпечність ще мають бути підтверджені у подальших дослідженнях.

Перегляньте записи:

ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.