Нові відомості про внутрішні процеси розвитку мозку можуть привести до появи методів лікування аутизму

Незважаючи на стрімкий прогрес у нейронауках, багато процесів розвитку мозку залишаються малодослідженими. Нове дослідження, опубліковане у Nature (2025), розширює розуміння того, як формуються ГАМКергічні інтернейрони в мозку людини, що розвивається. Вчені з Інституту нейронаук Вейля при Каліфорнійському університеті в Сан-Франциско виявили механізм, за допомогою якого мікроглія регулює проліферацію цих нейронів через інсуліноподібний фактор росту 1 (IGF1). Отримані результати можуть мати безпосереднє значення для розуміння патогенезу аутизму та інших нейророзвиткових розладів.

ГАМКергічні інтернейрони забезпечують баланс збудження та гальмування в центральній нервовій системі. Вони вивільняють гамма-аміномасляну кислоту (ГАМК), що пригнічує надмірну нейрональну активність. Порушення їхньої функції асоційовані з такими патологіями, як:

• аутизм,
• епілепсія,
• шизофренія.

Тому дослідження механізмів формування ГАМКергічних інтернейронів є критично важливим для нейробіології та клінічної практики.

Модель «міні-мозку» та нові відкриття

Оскільки процес проліферації цих клітин відбувається виключно у людини, дослідники застосували унікальний підхід: використали стовбурові клітини для створення «міні-мозку» — тривимірної структури, що імітує медіальну гангліонарну ділянку плода (hMGE). Ця ділянка є джерелом більшості кортикальних інтернейронів і формується на ранніх етапах вагітності (8–32 тиждень).

Аналіз продемонстрував, що:

• мікроглія — імунні клітини мозку — стимулює утворення нових інтернейронів;
• цей ефект реалізується через секрецію IGF1;
• блокування IGF1 припиняло проліферацію клітин;
• у мишачій моделі аналогічних змін не спостерігалося, що підтверджує унікальність цього процесу для людини.

Автори підкреслюють, що IGF1, вироблений мікроглією, виконує недооцінену роль у розвитку кори головного мозку. Цей механізм може пояснити, чому дисфункція ГАМКергічних інтернейронів є спільною ланкою для низки нейророзвиткових розладів.

Таким чином, подальше вивчення IGF1 може:

• уточнити патогенез аутизму,
• відкрити нові мішені для терапії епілепсії,
• сприяти створенню інноваційних підходів у лікуванні нейропсихіатричних захворювань.

Автори зазначають, що модель «міні-мозку» не здатна повністю відтворити складність людського мозку. Проте вона є цінним інструментом для вивчення процесів, які не можуть бути змодельовані у тварин. Подальші дослідження мікроглії та IGF1 можуть розкрити додаткові механізми формування нейрональних мереж.

Виявлення ролі мікроглії та IGF1 у розвитку ГАМКергічних інтернейронів відкриває нову перспективу для розробки методів лікування аутизму та інших розладів мозку. Це дослідження демонструє, що нейроімунні взаємодії відіграють вирішальну роль у формуванні функціональної архітектури мозку, і їхня модуляція може стати основою майбутніх терапевтичних стратегій.

ДЖЕРЕЛО: Medicalxpress

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.