Чи може черепно-мозкова травма стати пусковим механізмом для реактивації вірусу герпесу і сприяти нейродегенерації?
Дата публікації: 23.01.2025
Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»
Ключові слова: запалення, хвороба Альцгеймера, деменція, вірус герпесу, бета-амілоїд, черепно-мозкова травма, нейродегенерація, статті Аксемедін, фосфорильований тау, гліоз, APOE-ε4, противірусні
Черепно-мозкова травма (ЧМТ) є одним із значних факторів ризику розвитку деменції та хвороби Альцгеймера (ХА). Нове дослідження висвітлило потенційний механізм цього зв’язку, зокрема реактивацію латентного вірусу простого герпесу типу 1 (HSV-1) у мозку після травми. Ця реактивація може сприяти нейродегенеративним процесам, включаючи запалення, накопичення бета-амілоїду та фосфорильованого тау (p-tau), а також гліоз.
Зв’язок між ЧМТ і HSV-1
HSV-1 широко поширений серед людей: вірус наявний у понад 80% населення і може перебувати в латентному стані в нейронах і гліальних клітинах мозку. У поєднанні з певними генетичними факторами ризику, такими як носійство алелі APOE-ε4, латентний HSV-1 може підвищувати ймовірність розвитку ХА.
Раніше дослідники вже встановили, що інші віруси, такі як вірус вітряної віспи (VZV), здатні реактивувати HSV-1 у мозковій тканині, спричиняючи запалення. Нове дослідження використовує тривимірну (3D) модель тканини мозку для вивчення того, як механічне пошкодження, подібне до струсу мозку, може активувати цей процес.
Методи дослідження
Вчені створили 3D-модель мозкової тканини на основі протеїну шовку та колагену, яка насичена нервовими стовбуровими клітинами. Клітини дозрівають у нейрони, що утворюють мережу, схожу на мозкове середовище. Моделі з латентно інфікованими HSV-1 нейронами піддавали серії легких ударів, що імітують ЧМТ.
Дослідження показало, що такі удари спричиняють реактивацію HSV-1, викликають накопичення бета-амілоїду та p-tau, активацію гліальних клітин і запальні процеси. Ці явища є типовими для патології ХА. Ефекти погіршувалися після повторних травм і не спостерігалися у неінфікованих тканинах.
Механізм розвитку нейродегенерації
На думку авторів дослідження, механічне пошкодження мозкової тканини викликає запалення, яке запускає реактивацію HSV-1. У результаті вірус сприяє розвитку процесів, що призводять до нейродегенерації. Це відкриває нові перспективи для лікування травм голови.
Перегляньте запис:
Противірусна терапія або протизапальні препарати можуть стати ефективними для профілактики розвитку ХА у пацієнтів із ЧМТ. Особливу увагу слід приділяти носіям APOE-ε4, у яких ризик розвитку ХА значно підвищений.
Погляд експертів
Хоча результати дослідження є цікавими, вони мають свої обмеження. Експерименти проводилися на клітинах у штучних умовах, без врахування факторів, пов’язаних із природними умовами розвитку ХА, таких як вік або стан кровоносних судин. Також не досліджувалася роль мікроглії — важливих клітин, що відіграють ключову роль у запальних процесах мозку.
Науковці наголошують, що подальші дослідження на більш масштабних і реалістичних моделях є необхідними для підтвердження отриманих даних. Також важливо розрізняти кореляцію та причинно-наслідковий зв’язок між HSV-1, ЧМТ і нейродегенерацією.
Перегляньте заходи, що проходять в межах Neurology Thursday!
Висновок
Це дослідження дає важливі інсайти про зв’язок між ЧМТ, HSV-1 і розвитком ХА. Однак, перш ніж запроваджувати нові методи лікування або профілактики, необхідно провести додаткові дослідження для підтвердження отриманих результатів. Незважаючи на обмеження, результати підкреслюють необхідність уникнення черепно-мозкових травм як одного з ефективних способів зниження ризику деменції.
ДЖЕРЕЛО: Medscape
На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.