Нейробіологи показують, що когнітивний дефіцит від використання метамфетаміну спричиняється звичайним перемиканням нейромедіаторів

Дата публікації: 03.10.2024

Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»

Ключові слова: когнітивний дефіцит, метамфетамін, перемикання нейромедіаторів, нейромедіатори, використання метамфетаміну

Наслідки тривалого зловживання наркотиками можуть проявлятися різними способами. Втрата пам’яті та зниження когнітивних функцій є одними з ефектів, які можуть зберігатися роками. Нейробіологи з Університету Каліфорнії в Сан-Дієго виявили механізм у мозку, який генерує когнітивні порушення, спричинені наркотиками.

У нормальних мишей (ліворуч) пурпурні нейрони експресують збуджувальний передавач глутамат, а зелені нейрони експресують гальмівний передавач ГАМК. Метамфетамін (праворуч) змушує нейрони, що експресують глутамат, експресувати ГАМК, що продемонстровано нейронами, які одночасно експресують пурпурові та зелені мітки (наконечники стрілок) у мишей, які отримували метамфетамін, але не у мишей, які не отримували лікування (норма). Авторство: Nature Communications (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-52451-x

Вчені з відділу нейробіології Школи біологічних наук дослідили, як метамфетамін і фенциклідин (PCP або «ангельський пил»), які діють шляхом активації різних мішеней у мозку, викликають аналогічне зниження когнітивних здібностей. Як такі ж труднощі з пам'яттю можуть виникнути у відповідь на препарати, які викликають різні дії в мозку?

Результати цього дослідження, проведеного під керівництвом помічника наукового співробітника проєкту Марти Прателлі в лабораторії професора Ніколаса Спітцера, опубліковані в Nature Communications. Вони показали, що метамфетамін і PCP змушують нейрони змінювати спосіб комунікації через процес, відомий як перемикання нейромедіаторів.

Перемикання нейромедіаторів — це форма пластичності мозку, яка визначає як мозок змінює функції та структуру у відповідь на досвід. Останніми роками Спітцер та його колеги також визначили роль перемикання нейромедіаторів у розладах спектра аутизму, посттравматичному стресовому розладі.

Досліджуючи кору головного мозку мишей, дослідники виявили, що метамфетамін і PCP спричиняють перемикання збудливого нейромедіатора глутамату на гальмівний нейромедіатор ГАМК (гамма-аміномасляна кислота) у тих самих нейронах у прелімбічній області, ділянці лобової кори, залученій до виконавчих функцій.

Це перемикання було пов’язане зі зниженням продуктивності пам’яті, оскільки миші, які отримували ліки, добре справлялися із завданнями, коли експресія ГАМК була заблокована.

Розпізнавання предметів є мірою пізнання. Звикнувши бачити дві квітки, звичайна миша (нейрони якої експресують глутамат) витрачає більше часу на дослідження нового об’єкта (гриба). Після впливу метамфетаміну або PCP (коли нейрони починають експресувати ГАМК) миша не розпізнає новий об’єкт і не проходить тест на розпізнавання. Коли зміна передавача відновлюється (коли нейрони повертаються до експресії глутамату), миша відновлює здатність розпізнавати об’єкти. Авторство: Nature Communications (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-52451-x
Подальші експерименти показали, що навіть після повторного впливу препаратів дослідники змогли повернути цей перемикач нейромедіаторів назад, використовуючи молекулярні інструменти для локального зниження електричної активності мозку або використовуючи клозапін, антипсихотичний препарат. Кожна з цих процедур усувала втрату пам’яті, відновлюючи продуктивність мишей у когнітивних завданнях.

«Ці результати свідчать про те, що цілеспрямована маніпуляція активністю нейронів може бути використана для пом’якшення деяких негативних наслідків повторного зловживання наркотиками», — сказав Прателлі.

У цьому новому дослідженні дослідники виявили, що індуковане ліками збільшення вивільнення дофаміну, нейромедіатора, який бере участь у винагороді, і збільшення електричної активності нейронів у корі головного мозку, необхідні для перемикання нейромедіатора.


Neurology Thursday! Перегляньте записи заходів, що завершились та не забудьте зареєструватись на ті, що ще будуть!


«Це дослідження розкриває загальний і оборотний механізм, який регулює появу когнітивних розладів під час впливу різних препаратів», — сказав Спітцер.

Дослідники зазначають у своїй статті, що глибше розуміння мозкових механізмів, пов’язаних із втратою пам’яті через вживання наркотиків, може підвищити перспективи для нових методів лікування, які призведуть не лише до терапії звикання до метамфетаміну та PCP, але й для інших розладів.


ДЖЕРЕЛО: https://medicalxpress.com


На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! FacebookTelegramViberInstagram.

Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
Клінічні прояви інсульту у дітей
Немедикаментозне лікування болю в попереку ...
В Україні вперше запроваджується лікарська ...
Впровадження аналізу крові для мінімально ...
Від таблеток до імпульсів: електрифікація ...
Нервова стимуляція при апное сну виявилася ...
(Не)доказова медицина? Результати опитуван ...