Нейробіологи показують, що когнітивний дефіцит від використання метамфетаміну спричиняється звичайним перемиканням нейромедіаторів
Дата публікації: 03.10.2024
Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»
Ключові слова: когнітивний дефіцит, метамфетамін, перемикання нейромедіаторів, нейромедіатори, використання метамфетаміну
Наслідки тривалого зловживання наркотиками можуть проявлятися різними способами. Втрата пам’яті та зниження когнітивних функцій є одними з ефектів, які можуть зберігатися роками. Нейробіологи з Університету Каліфорнії в Сан-Дієго виявили механізм у мозку, який генерує когнітивні порушення, спричинені наркотиками.
Вчені з відділу нейробіології Школи біологічних наук дослідили, як метамфетамін і фенциклідин (PCP або «ангельський пил»), які діють шляхом активації різних мішеней у мозку, викликають аналогічне зниження когнітивних здібностей. Як такі ж труднощі з пам'яттю можуть виникнути у відповідь на препарати, які викликають різні дії в мозку?
Результати цього дослідження, проведеного під керівництвом помічника наукового співробітника проєкту Марти Прателлі в лабораторії професора Ніколаса Спітцера, опубліковані в Nature Communications. Вони показали, що метамфетамін і PCP змушують нейрони змінювати спосіб комунікації через процес, відомий як перемикання нейромедіаторів.
Перемикання нейромедіаторів — це форма пластичності мозку, яка визначає як мозок змінює функції та структуру у відповідь на досвід. Останніми роками Спітцер та його колеги також визначили роль перемикання нейромедіаторів у розладах спектра аутизму, посттравматичному стресовому розладі.
Досліджуючи кору головного мозку мишей, дослідники виявили, що метамфетамін і PCP спричиняють перемикання збудливого нейромедіатора глутамату на гальмівний нейромедіатор ГАМК (гамма-аміномасляна кислота) у тих самих нейронах у прелімбічній області, ділянці лобової кори, залученій до виконавчих функцій.
Це перемикання було пов’язане зі зниженням продуктивності пам’яті, оскільки миші, які отримували ліки, добре справлялися із завданнями, коли експресія ГАМК була заблокована.
«Ці результати свідчать про те, що цілеспрямована маніпуляція активністю нейронів може бути використана для пом’якшення деяких негативних наслідків повторного зловживання наркотиками», — сказав Прателлі.
У цьому новому дослідженні дослідники виявили, що індуковане ліками збільшення вивільнення дофаміну, нейромедіатора, який бере участь у винагороді, і збільшення електричної активності нейронів у корі головного мозку, необхідні для перемикання нейромедіатора.
Neurology Thursday! Перегляньте записи заходів, що завершились та не забудьте зареєструватись на ті, що ще будуть!
«Це дослідження розкриває загальний і оборотний механізм, який регулює появу когнітивних розладів під час впливу різних препаратів», — сказав Спітцер.
Дослідники зазначають у своїй статті, що глибше розуміння мозкових механізмів, пов’язаних із втратою пам’яті через вживання наркотиків, може підвищити перспективи для нових методів лікування, які призведуть не лише до терапії звикання до метамфетаміну та PCP, але й для інших розладів.
ДЖЕРЕЛО: https://medicalxpress.com
На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.