Мозок як потенційна мішень для нових методів лікування цукрового діабету 1 типу

Більше десяти років тому дослідники з’ясували, що гостре ускладнення цукрового діабету 1 типу — діабетичний кетоацидоз (ДКА) — можна усунути за допомогою гормону лептину, навіть за відсутності інсуліну.

Новий аналіз, опублікований у Journal of Clinical Investigation, пояснює, як лептин впливає на мозок та як він може бути використаний у майбутніх терапевтичних підходах.

ДКА виникає, коли організм не може виробляти інсулін і починає розщеплювати жири для отримання енергії. Це призводить до небезпечного підвищення рівня глюкози та кетокислот у крові. Зазвичай лікарі застосовують інсулін для усунення цього ускладнення.

Проте нові дані свідчать: коли інсуліну бракує, мозок відіграє ключову роль у розвитку ДКА. Цей висновок ґрунтується на огляді наукової літератури та власних дослідженнях команди UW Medicine, які тривають з 2011 року.

Роль лептину у регуляції обміну речовин

Коли підшлункова залоза перестає виробляти інсулін, мозок отримує сигнал про "нестачу палива", навіть якщо це не відповідає реальності. Цей сигнал частково передається через знижений рівень лептину — гормону, який виробляється жировими клітинами та надходить у гіпоталамус мозку, регулюючи апетит і масу тіла.

Низький рівень лептину активує нейронні ланцюги, які мобілізують енергетичні ресурси, зокрема глюкозу та кетони.

Відкриття 2011 року

Команда під керівництвом професора Майкла Шварца вперше виявила цей зв’язок у 2011 році, коли ввела лептин безпосередньо в мозок щурам і мишам з цукровим діабетом 1 типу.

Перші кілька днів змін не спостерігалося, але вже на четвертий день рівні глюкози та кетонів у крові тварин повністю нормалізувалися, незважаючи на виражений дефіцит інсуліну.
 Більше того, показники залишалися стабільними: спроби підвищити або знизити глюкозу призводили до автоматичного повернення до норми.

Це свідчило про те, що мозок здатний підтримувати нормальний рівень глюкози навіть без інсуліну.

Спочатку наукова спільнота сприйняла це відкриття з обережністю. Сьогодні ж, за словами Шварца, стало зрозуміло, що воно має значний потенціал. Він планує подати заявку на схвалення FDA для початку клінічних випробувань у людей, щоб перевірити, чи здатний лептин нормалізувати глікемію у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу.

У разі позитивних результатів відкриється можливість створення нових лікарських засобів, що діятимуть на рівні мозку.

Доктор Ірл Хірш, співавтор роботи та професор метаболізму, ендокринології і нутриціології, назвав це "наступним кроком" після відкриття інсуліну 104 роки тому. Контроль глюкози за допомогою лептину може стати новим напрямком у лікуванні, особливо для пацієнтів, для яких інсулінотерапія є значним щоденним тягарем.

Зміна парадигми у патогенезі ДКА

Шварц наголошує: якщо мозок переконати, що запаси енергії достатні, або вимкнути нейрони, які запускають вироблення глюкози та кетонів, реакція, що веде до гіперглікемії та ДКА, припиниться.

Цей підхід кидає виклик традиційному уявленню, що інсулінова недостатність є єдиною причиною ДКА. Виявляється, мозок відіграє потужну роль у розвитку неконтрольованого діабету та може стати ключем до нових методів терапії.

ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.