Нове уявлення про неконтрольовані рухи у пацієнтів із хворобою Паркінсона

Хвороба Паркінсона є одним із найпоширеніших нейродегенеративних захворювань, що впливають на рухову функцію людини. Основною причиною захворювання є зменшення рівня дофаміну в мозку — нейромедіатора, що відповідає за контроль рухів. Для компенсації цього дефіциту використовується препарат леводопа, який перетворюється на дофамін у мозку. Однак тривале застосування леводопи може спричинити серйозне ускладнення — дискінезію, або неконтрольовані рухи, які суттєво знижують якість життя пацієнтів.

Дослідники з Університету Арізони запропонували новий погляд на механізм виникнення дискінезії та її можливе лікування. Їхні висновки проливають світло на природу цього явища та відкривають нові перспективи для розробки ефективних терапевтичних підходів.

Механізм розвитку дискінезії

Дослідження показало, що під час дискінезії моторна кора мозку, яка зазвичай відповідає за координацію рухів, перестає брати безпосередню участь у генерації цих рухів. Це ставить під сумнів традиційний погляд, згідно з яким моторна кора відіграє активну роль у розвитку неконтрольованих рухів.

Дослідники зафіксували активність тисяч нейронів у моторній корі під час епізодів дискінезії та виявили, що їхні схеми активації не корелюють із мимовільними рухами. Цей феномен, описаний як «від’єднання» між моторною корою та рухами, нагадує ситуацію, коли «диригент оркестру йде у відпустку», залишаючи інші нервові ланцюги генерувати рухи автономно.

Терапевтичний потенціал кетаміну

Унікальною особливістю дослідження стало вивчення впливу кетаміну, загального анестетика, на дискінезію. Виявлено, що кетамін здатен порушувати аномальні електричні схеми в мозку, які виникають під час дискінезії, що дозволяє моторній корі відновити контроль над рухами.

Крім того, кетамін запускає процеси нейропластичності — здатності мозку адаптуватися, формувати нові зв’язки між нейронами та зміцнювати існуючі. Ефекти кетаміну тривають набагато довше, ніж його безпосередній вплив, а одна доза може забезпечити поліпшення стану протягом кількох місяців.

Клінічні випробування та перспективи

Наразі в Університеті Арізони проводяться клінічні випробування Фази 2, під час яких тестуються низькі дози кетаміну для лікування дискінезії у пацієнтів із хворобою Паркінсона. Результати цих випробувань виявилися обнадійливими: пацієнти повідомляють про значне зменшення неконтрольованих рухів, причому терапевтичний ефект зберігається протягом тижнів після завершення лікування.

На основі отриманих даних дослідники планують оптимізувати дози кетаміну, щоб зменшити побічні ефекти, а також розробити нові терапевтичні стратегії, засновані на відновленні роботи моторної кори.

Висновки

Нові відкриття дозволяють не лише глибше зрозуміти механізми дискінезії, але й пропонують перспективний підхід до її лікування. Використання кетаміну, який діє як каталізатор змін у нейронній активності, може стати справжнім проривом у терапії хвороби Паркінсона. Це дослідження дає надію на покращення якості життя мільйонів пацієнтів у всьому світі, які стикаються з викликами цього складного захворювання.

ДЖЕРЕЛО: University of Arizona

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.