LEAP2 як невідома мішень лікування та маркер рецидиву нервової анорексії

Нервова анорексія залишається одним із найнебезпечніших психічних розладів і має високий ризик ускладнень та смертності. Попри прогрес у розумінні механізмів розвитку захворювання, ефективної універсальної медикаментозної терапії наразі не існує. Крім того, після лікування можливі рецидиви, що підкреслює потребу в пошуку нових біомаркерів прогнозу та потенційних терапевтичних мішеней.

Нові дані, представлені на Форумі Федерації європейських нейронаукових товариств 2026, свідчать, що важливу роль у розвитку та перебігу нервової анорексії може відігравати гормон LEAP2.

Що таке LEAP2

LEAP2, або Liver-Expressed Antimicrobial Peptide 2, — це гормон, який бере участь у регуляції взаємодії між обміном речовин і центральною нервовою системою. Він синтезується переважно в печінці та кишечнику.

LEAP2 є природним антагоністом греліну — гормону, який виробляється в шлунку та бере участь у формуванні відчуття голоду.

Грелін активує сигнали голоду, тоді як LEAP2 може пригнічувати ці сигнали. Саме цей механізм дослідники розглядають як один із можливих чинників, що може бути пов’язаний із тривалою відмовою від їжі при нервовій анорексії.

Нервова анорексія як психічний і метаболічний розлад

Останніми роками нервову анорексію дедалі частіше розглядають не лише як психіатричний, а й як метаболічний розлад. Це означає, що в її розвитку можуть брати участь не лише психологічні та поведінкові механізми, а й порушення енергетичного обміну, гормональної регуляції та взаємодії між периферичними органами й мозком.

Такий підхід може допомогти краще зрозуміти, чому в частини пацієнтів захворювання має тривалий перебіг або супроводжується рецидивами.

Як проводили клінічне дослідження

У клінічному дослідженні взяли участь 30 жінок віком від 18 до 60 років із нервовою анорексією. Учасниці проходили чотиримісячну програму нутритивної реабілітації.

Дослідники визначали концентрацію LEAP2 і греліну у кілька моментів:

• до початку лікування;
• після відновлення харчування;
• через шість місяців після виписки.

Основні результати

На початку госпіталізації рівень LEAP2 був приблизно на 20 % вищим, ніж після завершення лікування. Найвищі концентрації цього гормону виявляли у пацієнток, у яких згодом розвинувся рецидив. Це дозволяє розглядати LEAP2 як потенційний біомаркер несприятливого прогнозу.

Водночас ці результати потребують підтвердження у більших дослідженнях.

Зв’язок із харчовою поведінкою та імпульсивністю

Дослідники також оцінили когнітивно-поведінкові особливості учасниць. Було виявлено, що співвідношення між LEAP2 і греліном може бути пов’язане зі здатністю контролювати імпульсивність після відновлення маси тіла.

Пацієнтки, які успішніше підтримували досягнутий результат лікування, мали сприятливіший гормональний баланс. Це може свідчити про зв’язок між метаболічними сигналами, механізмами прийняття рішень і харчовою поведінкою.

Дані експериментальної моделі

Для перевірки отриманих висновків автори використали експериментальну модель на мишах.

Після тривалого обмеження калорійності тварини демонстрували підвищену імпульсивність. Після відновлення харчування ці зміни нормалізувалися лише частково. Вищі рівні LEAP2 асоціювалися з більш вираженими поведінковими порушеннями під час реабілітації.

Крім того, введення LEAP2 супроводжувалося порушенням регуляції глікемії, що підтверджує можливу участь цього гормону в контролі енергетичного обміну.

Метаболічна складова нервової анорексії

Попередні генетичні дослідження вже вказували на зв’язок нервової анорексії з порушеннями обміну глюкози та інсулінорезистентністю. Нові результати підтримують гіпотезу про можливу «метаболічну толерантність» до тривалого дефіциту енергії.

Цей механізм може частково пояснювати, чому в окремих пацієнтів захворювання має тривалий перебіг і важко піддається лікуванню.

Перегляньте запис:

Потенційне значення для лікування

Науковці планують підтвердити отримані результати у масштабніших дослідженнях. Також вони мають детальніше вивчити вплив LEAP2 на нейрональні мережі головного мозку.

Якщо роль цього гормону буде підтверджена, LEAP2 може стати:

• потенційним біомаркером ризику рецидиву;

• інструментом для кращого прогнозування перебігу захворювання;
• можливою терапевтичною мішенню;
• частиною майбутніх персоналізованих підходів до лікування.

Водночас на цьому етапі LEAP2 слід розглядати саме як об’єкт наукового дослідження, а не як готовий метод діагностики чи лікування.

 ДЖЕРЕЛО: news-medical

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.