Імунна клітинна мережа відновлює бар’єрну функцію при запальних захворюваннях кишечника
Дата публікації: 25.06.2026
Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»
Ключові слова: еозинофіли, запальні захворювання кишечника, епітеліальні клітини, ЗЗК, терапевтична мішень, імунна дисрегуляція, кишковий бар’єр, запалення кишечника, ILC3, циклооксигеназа-2, РНК-секвенування
Згідно з нещодавнім дослідженням, вчені виявили новий захисний комунікаційний ланцюг між спеціалізованими імунними клітинами в кишечнику. Цей механізм потенційно може стати терапевтичною мішенню для покращення результатів лікування запальних захворювань кишечника.
Що відомо про запальні захворювання кишечника
Запальні захворювання кишечника (ЗЗК) — це група хронічних захворювань, які уражають кишечник і супроводжуються тривалим запаленням.
За даними Центрів контролю та профілактики захворювань США, ЗЗК мають приблизно 3 мільйони людей у США. Прогресування ЗЗК пов’язане з порушенням імунної регуляції та бар’єрної функції епітеліальних клітин. Це сприяє посиленню запалення в кишечнику.
У розвитку запальної відповіді беруть участь різні типи клітин, зокрема еозинофіли — різновид лейкоцитів, які можуть інфільтрувати слизову оболонку кишечника під час запалення та відновлення тканин. Водночас роль еозинофілів у перебігу ЗЗК та впливі на результати захворювання досі залишалася недостатньо зрозумілою.
Як проводилося дослідження
У дослідженні вчені використовували методи РНК-секвенування та мишачі моделі запальних захворювань кишечника. Метою було визначити особливості експресії генів в еозинофілах, виділених зі здорової та запаленої тканини товстої кишки у мишей.
В еозинофілах мишей із запаленням товстої кишки дослідники виявили підвищену експресію гена PTGS2. Цей ген кодує фермент циклооксигеназу-2 (COX-2).
COX-2 бере участь у синтезі молекул, які регулюють активність імунної системи та впливають на перебіг запальної відповіді.
Роль COX-2 в еозинофілах
Далі вчені використали методи генної інженерії для видалення COX-2 з еозинофілів. Це призвело до посилення запалення у мишей, раннього початку ЗЗК та тяжчого перебігу захворювання.
Такі результати свідчать, що COX-2 в еозинофілах може мати захисну роль і допомагати обмежувати надмірну запальну реакцію в кишечнику.
Захисний імунний ланцюг
Ключовим результатом роботи стало виявлення захисного комунікаційного ланцюга між еозинофілами та вродженими лімфоїдними клітинами 3 типу (ILC3).
ILC3 — це тканинні імунні клітини кишечника, які беруть участь у підтриманні імунного балансу та бар’єрної функції слизової оболонки. Дослідники встановили, що еозинофіли та ILC3 взаємодіють між собою, допомагаючи стримувати запалення кишечника.
За словами авторів, ЗЗК можна розглядати як стан дисбалансу між імуностимулюючими та імунорегулюючими факторами. Надмірна активність прозапальних шляхів призводить до характерних симптомів і пошкодження кишечника, тоді як виявлений захисний ланцюг може діяти як противага хронічній імунній дисрегуляції.
Потенційне значення для лікування ЗЗК
Результати дослідження уточнюють роль еозинофілів у хронічній імунній дисрегуляції, пов’язаній із ЗЗК. В експериментальних моделях еозинофіли допомагали стримувати запальну реакцію в товстій кишці, утворюючи сигнальні молекули, які впливали на інші імунні клітини та зменшували запалення.
Це може мати значення для розроблення майбутніх стратегій лікування, спрямованих на:
- посилення захисного імунного ланцюга;
- зміцнення кишкового бар’єра;
- обмеження прогресування запалення;
- покращення контролю перебігу ЗЗК.
Перегляньте запис:
Подальші напрями досліджень
Наступною метою науковців є визначення факторів, які регулюють активність ланцюга еозинофілів та ILC3. Розуміння механізмів, які активують або пригнічують цей ланцюг, може допомогти визначити чинники, що сприяють погіршенню запалення при ЗЗК.
У майбутньому це може стати основою для розроблення терапевтичних підходів, які впливатимуть на прогресування ЗЗК шляхом посилення природних захисних механізмів кишечника.
Висновок
Дослідження показало, що еозинофіли можуть відігравати не лише прозапальну, а й захисну роль у кишечнику. Виявлений комунікаційний ланцюг між еозинофілами та ILC3 може бути важливим механізмом стримування запалення при запальних захворюваннях кишечника.
Подальше вивчення цього механізму може відкрити нові можливості для таргетного лікування ЗЗК та покращення стану кишкового бар’єра.
ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress
На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.
Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.
Реєстрація
Вхід
Матеріали з розділу
Керівництво з клінічної практики ACC/AHA 2 ...
Низький гемоглобін корисний для здоров’я: ...
Запис вебінару «Вакцина від ВПЛ — стратегі ...
Зв’язок гормону росту з гіршим контролем Ц ...
Трудно поддающаяся лечению бронхиальная ас ...
Чи варто дорослим оновлювати щеплення від ...


