Судинна патологія як системний чинник розвитку синовіту

Сьогодні все більше визнаються системні взаємозв’язки між судинною патологією та запальними захворюваннями суглобів, що змінює розуміння патогенезу синовіту. Ізольована модель суглобового запалення поступається місцем інтегративній концепції, де судинна дисфункція є активним модулятором синовіального запалення.

Артеріальна гіпертензія підвищує ризик розвитку синовіту при остеоартриті, а хронічний синовіт, особливо при системних захворюваннях, прискорює розвиток судинної патології та збільшує серцево-судинний ризик. Так формується «хибне коло», де судинна дисфункція сприяє запаленню, а синовіальне запалення — погіршенню судинного стану. Молекулярні дослідження виявляють спільні патогенетичні шляхи між атеросклерозом та синовітом: ендотеліальна дисфункція, активація NF-κB, порушення ангіогенезу. Ендотеліальні клітини при синовіті зазнають змін, подібних до атеросклерозу: активація, експресія адгезивних молекул, підвищена проникність, апоптоз, патологічна неоваскуляризація.

Агресивний контроль активності ревматичних захворювань здатний не лише покращувати функцію суглобів, але й знижувати серцево-судинний ризик. Водночас частина протизапальних препаратів (селективні інгібітори ЦОГ-2 та окремі НПЗП) підвищують ризик інфаркту міокарда, що вимагає обережності у виборі терапії.

Для України й Східної Європи проблема особливо актуальна через одну з найвищих у світі поширеностей атеросклеротичних серцево-судинних захворювань при ревматоїдному артриті та значну частоту артеріальної гіпертензії. Обмежені ресурси та пізня діагностика створюють додаткові виклики. Термін «синовіт» охоплює запалення синовіальної оболонки незалежно від етіології — ревматоїдний артрит, остеоартрит, посттравматичний або метаболічний синовіт. Судинна коморбідність модифікує перебіг і патогенез синовіту через спільні механізми, хоча ступінь впливу залежить від причини.

Перегляньте запис:

Мета дослідження

Систематизувати сучасні дані про роль судинної коморбідності як системного фактора в патогенезі, діагностиці та лікуванні синовіту для оптимізації ведення пацієнтів із поєднаною патологією.

Об’єкт і методи дослідження

Огляд базується на аналізі публікацій міжнародних баз даних за 2000–2025 рр.
Проаналізовано:

• епідеміологічні взаємозв’язки між судинною патологією та синовітом (з акцентом на Східну Європу);
• молекулярні механізми впливу судинної дисфункції на синовіальне запалення;
• діагностичні алгоритми та біомаркери при судинній коморбідності;
• терапевтичні підходи з урахуванням серцево-судинного ризику;
• клінічні фенотипи та варіанти відповіді на терапію.

Взаємозв’язок судинної патології та синовіту

У жінок артеріальна гіпертензія частіше асоціюється з розвитком остеоартриту колінного суглоба, що пов’язано з гормональними та судинними чинниками. Опорні суглоби частіше уражаються при наявності судинної патології, що відображає синергізм біомеханічних і судинних впливів. При запальному артриті серцево-судинний ризик особливо високий: збільшується частота серцево-судинних подій, інфаркту міокарда та смертності. Артеріальна гіпертензія й цукровий діабет додатково посилюють ці ризики, створюючи ефект взаємного підсилення.

Запрошуємо на 
International Trauma Ortho Forum 2026 (ITOF 2026).

Молекулярні механізми зв’язку судинної дисфункції та синовіту

Основну роль відіграє ендотеліальна дисфункція:

• зниження біодоступності NO під впливом прозапальних цитокінів;
• активація оксидативного стресу і формування пероксинітриту;
• хронічна активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи;
• підвищена експресія молекул адгезії ICAM-1 та VCAM-1;
• патологічний ангіогенез, зумовлений VEGF та гіпоксією.

Комбінація артеріальної гіпертензії, діабетичної ангіопатії, венозної недостатності та інших форм судинної патології підсилює ці процеси, що пояснює тяжчий перебіг синовіту.

Лабораторна оцінка активності синовіту

Найбільш інформативними є:

• С-реактивний білок — базовий маркер системного запалення.
• VEGF — корелює з тяжкістю синовіту та прогресією ураження.
• sVCAM-1 та sICAM-1 — відображають поєднану суглобову та ендотеліальну активацію.
• Панель маркерів (MMP-3, sVCAM-1, sICAM-1, VEGF, TIMP-1, MCP-1) — для виділення високоризикових фенотипів.

Візуалізація при синовіті

• МРТ (RAMRIS) — висока чутливість для виявлення синовіту, прогнозування рентгенологічної прогресії; МР-ангіографія — оцінка судинних змін.
• УЗД з допплером — доступний інструмент для моніторингу, добре корелює з гістологічними ознаками запалення.

Перегляньте запис:

Терапевтичні стратегії

Лікування потребує балансу між протизапальною ефективністю та мінімізацією серцево-судинного ризику.

• Традиційні НПЗП підвищують серцево-судинний ризик.
• Селективні інгібітори ЦОГ-2 та диклофенак мають найбільш несприятливий профіль.
• Напроксен — відносно безпечніший серед системних НПЗП.
• Низькодозовий ібупрофен можливий з урахуванням взаємодій з ацетилсаліциловою кислотою.
• Пацієнтам із високим ризиком рекомендовано:
  • топічні НПЗП,
  • фізіотерапію,
  • внутрішньосуглобові ін’єкції,
  • колхіцин як додаткову терапію.

Стратифікація за серцево-судинним ризиком визначає допустимість системних НПЗП і потребу альтернативних методів.

Особливості впливу судинної коморбідності

• Ожиріння та метаболічний синдром підсилюють синовіальне запалення, активують вроджений імунітет, спричиняють персистенцію синовіту.
• Травматичні ушкодження на тлі судинної патології супроводжуються більш тривалим перебігом через ендотеліальну дисфункцію та гіперглікемію.
• Субклінічний синовіт часто зберігається навіть у ремісії та пов’язаний зі структурною прогресією, потребуючи включення візуалізації у визначення ремісії.

Висновки

Судинна коморбідність суттєво впливає на патогенез, перебіг і лікування синовіту. Вона формує двоспрямований зв’язок між судинною дисфункцією та синовіальним запаленням. Для України і Східної Європи важливо враховувати високу поширеність серцево-судинних захворювань, необхідність ранньої діагностики, агресивного контролю факторів ризику та використання стратегій, безпечних для серцево-судинної системи.

ДЖЕРЕЛО: Український медичний часопис

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.