Похідні вітаміну B2 можуть полегшити хронічне запалення нирок

Дослідники з Університетського медичного центру Гамбург-Еппендорф і Університетської лікарні Бонна продемонстрували, що певні похідні вітаміну B2 можуть полегшити хронічне запалення нирок у мишей. Їх висновки були опубліковані в журналі Nature Communications.

Термін гломерулонефрит позначає кілька типів хронічного запалення нирок, яке може призвести до втрати функції нирок. Більшість цих станів зумовлені аутоагресивними імунними реакціями, які пошкоджують ниркову тканину. Хоча гломерулонефрит можна лікувати імуносупресивними препаратами, такими як кортикостероїди, іноді неможливо зупинити саморуйнівну імунну відповідь. Це може призвести до повної втрати функції нирок, що потребує постійного діалізу або трансплантації нирки.

Долучайтеся до перегляду заходів в межах Nephro Wednesday!

Дослідники під керівництвом професора Яна-Еріка Тернера з Центру внутрішньої медицини Університетського медичного центру Гамбург-Еппендорф і професора Крістіана Куртса з Інституту молекулярної медицини та експериментальної імунології Університетської лікарні Бонна, який є членом кластера Immuno Sensation 2 Досконалості та міждисциплінарної дослідницької зони «Життя та здоров’я» Боннського університету виявили, що певні метаболіти вітамінів можуть підтримувати лікування цих станів.

Дослідники першими спостерігали так звані асоційовані зі слизовою оболонкою інваріантні Т-клітини (MAIT-клітини) як у здорових, так і в запалених нирках людини. Ці рідкісні імунні клітини зазвичай знаходяться в тканинах слизової оболонки, наприклад, у кишечнику чи легенях, де вони виконують функції дозорних проти інфекцій. "Вони активуються метаболітами вітамінів B2 і B9, які виробляють багато інфекційних бактерій, і в результаті викликають захисні реакції", - говорить професор Куртс.

Клітини MAIT, що захищають нирки

«У нирках пацієнтів з гломерулонефритом і мишей з моделями таких захворювань ці рідкісні імунні клітини були активовані резидентними імунними клітинами нирок — відомими як мононуклеарні фагоцити — які виробляють молекули, які приваблюють клітини MAIT», — пояснює професор Тернер. У мишей, у яких були відсутні клітини MAIT або в яких мононуклеарні фагоцити не могли залучити клітини MAIT, гломерулонефрит прогресував важче. І навпаки, деякі з мишей, які мали більше клітин MAIT, були захищені.

Ці висновки свідчать про те, що клітини MAIT відіграють захисну роль у нирках. Під час терапевтичного випробування дослідники лікували мишей, хворих на гломерулонефрит, штучним метаболітом вітаміну В2, який відповідав їх природному ліганду, і це полегшувало прогресування захворювання.

«Захисний ефект був недостатньо сильним, щоб повністю запобігти експериментальному гломерулонефриту», — визнає професор Куртс. Проте дослідники вважають, що його можна використовувати для доповнення існуючих методів лікування та підвищення їх ефективності або для зменшення дози глюкокортикоїдів, необхідних для лікування. «Потрібні будуть додаткові дослідження та клінічні випробування, перш ніж це стане життєздатним варіантом терапії», — зазначає професор Тернер.

ДЖЕРЕЛО: https://medicalxpress.com