Нові відомості про головну причину болю в спині

Біль у спині залишається однією з найпоширеніших проблем зі здоров’ям у світі, а дегенерація міжхребцевих дисків — однією з ключових причин його розвитку. Нове дослідження вчених з Единбурзького та Брістольського університетів допомогло детальніше зрозуміти біологічні процеси, які можуть лежати в основі цього стану. Результати роботи опубліковані в журналі Communications Biology.

Дослідники виявили, що зміни активності певних генів можуть порушувати природні механізми захисту хребта та сприяти патологічному накопиченню мінералів у його тканинах. Фактично тканини між хребцями поступово стають твердішими, а з часом це може призводити до зрощення структур хребта.

Від генетичних змін до дегенерації дисків

Міжхребцеві диски виконують роль своєрідних амортизаторів між хребцями. З віком вони можуть поступово втрачати свою нормальну структуру та функцію — процес, відомий як дегенерація міжхребцевих дисків.

Генетичні фактори давно розглядають як одну з причин схильності до таких змін. Особливу увагу дослідників привертає ген, пов’язаний із колагеном IX — структурним білком, який допомагає підтримувати цілісність тканин міжхребцевого диска. Його генетичні варіанти раніше вже пов’язували з раннім розвитком патології дисків.

Щоб детальніше дослідити цей механізм, науковці використали модель даніо-реріо, у яких була відсутня функціональна копія відповідного гена.

З віком у цих риб виникали зміни хребта, подібні до тих, які спостерігають при дегенерації міжхребцевих дисків у людей: хребці починали зростатися, а тканини між ними патологічно мінералізувалися та ставали твердішими.

Важливо, що накопиченню мінералів передувало пошкодження опорного структурного шару хребта. Тобто патологічний процес розпочинався значно раніше, ніж ставали помітними безпосередні ознаки мінералізації.

Які біологічні механізми виявили вчені?

Аналіз активності генів показав порушення одразу декількох процесів. Зміни стосувалися метаболізму жирів, сигнального шляху mTOR, регуляції фосфатного обміну та передачі сигналів вітаміну А.

Усі ці механізми потенційно можуть бути пов’язані з патологічною мінералізацією тканин і тому розглядаються як можливі мішені для майбутньої терапії.

Дослідникам також вдалося частково вплинути на цей процес. Застосування бісфосфонату — препарату з групи засобів, які вже використовуються при остеопорозі, — блокувало накопичення мінералів у досліджуваній моделі.

Крім того, частоту зрощень хребта вдалося зменшити шляхом обмеження споживання їжі та застосування препаратів, які пригнічували метаболізм жирів.

Чи означає це появу нового лікування болю в спині?

Поки що ні. Дослідження проводилося на даніо-реріо, тому його результати не можна безпосередньо переносити на лікування людей. Зокрема, вони не означають, що бісфосфонати вже можна розглядати як терапію дегенерації міжхребцевих дисків.

Однак отримані дані допомагають краще зрозуміти, які молекулярні зміни можуть передувати структурному пошкодженню хребта. Особливо перспективними напрямами для подальших досліджень автори називають фосфатний обмін і метаболізм жирів.

За словами керівниці дослідження докторки Еріки Каге з Інституту генетики та раку Единбурзького університету, розуміння біологічних процесів, які призводять до патологічного затвердіння тканин хребта, може відкрити кілька потенційних шляхів для уповільнення цього процесу.

Таким чином, робота не пропонує готового лікування болю в спині, але дає важливу підказку щодо того, де саме його шукати. Подальше вивчення генетичних та метаболічних механізмів дегенерації міжхребцевих дисків потенційно може стати основою для появи терапії, спрямованої не лише на симптоми, а й на сам патологічний процес.

ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.