Вчені знайшли механізм, який показує, як фізичні вправи захищають мозок

Дослідники з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско виявили механізм, який може пояснити, як фізичні вправи покращують когнітивні функції, зміцнюючи захисний бар'єр мозку. З віком мережа кровоносних судин, яка називається гематоенцефалічним бар'єром, стає проникною, пропускаючи шкідливі сполуки в мозок. Це викликає запалення, яке пов'язане з когнітивним зниженням і спостерігається при таких захворюваннях, як хвороба Альцгеймера.

Фермент GPLD1: зв’язок між фізичними вправами та омолодженням мозку

Шість років тому команда вчених виявила фермент GPLD1, який омолоджує мозок і виробляється в печінці мишей під час фізичних навантажень. Однак вони не могли зрозуміти, як він працює, оскільки він не може проникати в мозок. Нове дослідження дає відповідь на це питання. Вчені виявили, що GPLD1 діє через інший білок, який називається TNAP. З віком мишей клітини, що утворюють гематоенцефалічний бар'єр, накопичують TNAP, що робить його проникним. Але коли миші займаються фізичними вправами, їх печінка виробляє GPLD1. Він потрапляє в судини, що оточують мозок, і видаляє TNAP з клітин.

«Це відкриття показує, наскільки важливе значення має організм для розуміння того, як мозок старіє з віком», — сказав старший автор статті, доктор наук Саул Вілєда, заступник директора Інституту досліджень старіння імені Бакара при Каліфорнійському університеті в Сан-Франциско.

Перегляньте запис:

Як працює механізм: роль TNAP

Щоб зрозуміти, як GPLD1 впливає на мозок, команда розглянула його основну функцію: видалення певних білків з поверхні клітин. Потім вони шукали тканини, на поверхні яких були білки, що могли бути видалені цим ферментом. Вони припустили, що деякі тканини, ймовірно, накопичують більше цих білків з віком.

Особливо виділялися клітини, що утворюють гематоенцефалічний бар'єр. На їх поверхні було кілька мішеней GPLD1, але коли дослідники піддали кожну з мішеней дії GPLD1 у пробірках, він відрізав лише одну з них: TNAP. Молоді миші, генетично модифіковані для збільшення кількості TNAP у гематоенцефалічному бар'єрі, втратили когнітивні здібності, ніби вони були старими.

Генетичні експерименти та відновлення бар’єра

Коли дослідники використовували інструменти генної інженерії для зменшення кількості TNAP у дворічних мишей, що еквівалентно 70 рокам у людини, їхній гематоенцефалічний бар'єр став менш проникним, а запалення мозку зменшилося. Миші також показали кращі результати в тестах на пам'ять.

«Ми змогли задіяти цей механізм на пізньому етапі життя мишей, і він все одно працював», — сказав Грегор Бієрі, доктор філософії, постдокторський науковий співробітник та співавтор дослідження.

Потенційні терапевтичні перспективи

Пошук ліків для скорочення білків, таких як TNAP, може стати новим способом омолодження гематоенцефалічного бар'єру, навіть після його деградації внаслідок старіння.

«Ми відкриваємо біологічні процеси, які в дослідженнях Альцгеймера в основному ігнорувалися», — сказав Вілєда. «Це може відкрити нові терапевтичні можливості, що виходять за межі традиційних стратегій, які зосереджуються майже виключно на мозку».

Перегляньте запис:

ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.