Кишкові бактерії відіграють ключову роль у впливі ожиріння на метаболізм жиру в організмі

У нещодавньому огляді, опублікованому в журналі Nutrients, дослідники досліджували, як порушення регуляції кишкової мікробіоти при ожирінні впливає на метаболізм жирової тканини (ЖТ) шляхом прямого та опосередкованого впливу на мітохондрії в білій і бурій жировій тканині.

Фон

Ожиріння, яке станом на 2016 рік вражає 13% населення світу, досягло рівня епідемії, що кидає виклик як розвиненим країнам, так і країнам, що розвиваються. Прогнозується, що до 2039 року понад 30% дорослих у Європі та навіть більше у Сполучених Штатах Америки (США) страждатимуть ожирінням. Цей стан виникає через складну взаємодію генетичних факторів, способу життя та факторів навколишнього середовища, що призводить до надмірного накопичення енергії в ЖТ. Це накопичення перевищує здатність тканин до оксигенації, викликаючи запалення, резистентність до інсуліну, а також підвищений кардіометаболічний ризик і ризик раку. Незважаючи на широкі дослідження, роль клітинного та мітохондріального метаболізму в ожирінні, особливо вплив кишкової мікробіоти на ЖТ, потребує більш чіткого розуміння. Визначення того, як кишкова мікробіота впливає на мітохондрії ЖТ, може закласти основу для нових методів лікування ожиріння, підкреслюючи необхідність подальших досліджень.

Жирова тканина: активний ендокринний орган

ЖТ перевершила своє традиційне уявлення про простий резервуар енергії та ізолятор і тепер визнана активним ендокринним органом, що відіграє важливу роль у регуляції метаболізму. Цей зсув пояснюється секрецією гормонів, таких як лептин і адипонектин, а також різноманітних цитокінів, які називаються адипокінами, що свідчить про його глибокий вплив на метаболізм. У цій тканині адипоцити та інші типи клітин, такі як преадипоцити та імунні клітини, утворюють складне клітинне середовище, що лежить в основі його багатогранних функцій.

Різноманітні функції жирових тканин

ЖТ, класифікована як біла жирова тканина для накопичення енергії та бура жирова тканина для термогенних витрат енергії, відіграє життєво важливу роль у метаболічному здоров’ї. Великі клітини білої ЖТ зберігають жир, сприяючи механічному захисту та регулюванню метаболізму, тоді як менші, багаті ліпідами клітини бурої ЖТ виробляють тепло завдяки термогенезу без тремтіння, пропонуючи потенціал для лікування метаболічних розладів.

Перегляньте записи заходів, що пройшли в межах Ukrainian Endocrinology Week: на межі комфорту та ефективності

Метаболічна та ендокринна роль ЖТ

Позаматкове відкладення жиру та активація ЖТ підкреслюють складність їхньої ролі у здоров’ї та хворобі. У той час як ектопічні жири пов’язані з метаболічними ускладненнями, процес «потемніння» у білій жировій тканині, при якому клітини приймають характеристики, подібні до бурої жирової тканини, пропонує терапевтичні перспективи для метаболічних захворювань. Ендокринні функції білої жирової тканини додатково з’ясовують його роль в енергетичному та метаболічному гомеостазі, причому адипокіни, такі як лептин і адипонектин, відіграють критичну роль. Внесок білої жирової тканини у витрати енергії через термогенез без тремтіння представляє фундаментальний аспект метаболічного здоров’я, розрізняючи унікальний внесок білової та жирової тканини в енергетичний баланс організму та регуляцію метаболізму.

Функція мітохондрій в ЖТ

Мітохондрії відіграють важливу роль в енергетичному метаболізмі як у білій жировий тканини, так і в бурій, стимулюючи виробництво аденозинтрифосфату (АТФ) через окислення поживних речовин і регулюючи ліпідний обмін. У білій вони підтримують синтез і розпад ліпідів, впливаючи на диференціацію адипоцитів і метаболічний стан. Дисфункціональні мітохондрії в бурій ЖТ пов'язані з метаболічними захворюваннями через порушення регуляції адипокінів і окислення жирних кислот. І навпаки, мітохондрії BAT сприяють термогенезу без тремтіння через роз’єднувальний білок-1 (UCP-1), демонструючи їх важливу роль у витраті енергії. Ця відмінна функція мітохондрій у білій проти бурої жирової тканини підкреслює їх значення в регулюванні метаболізму та потенціал для терапевтичних цілей при ожирінні та пов’язаних із ним станах.

Мітохондріальна дисфункція та ожиріння: тісний зв'язок

Вплив ожиріння на мітохондріальний метаболізм ЖТ, особливо білої та бурої ЖТ, підкреслює критичний аспект його патофізіології. Мітохондріальна дисфункція, що характеризується зміною біоенергетики та порушенням метаболізму ліпідів і глюкози, відіграє важливу роль у посиленні метаболічних ускладнень, пов’язаних з ожирінням. Дослідження виявили значні мітохондріальні зміни при ожирінні, включаючи зниження експресії мітохондріальних білків, зменшення кількості копій мітохондріальної дезоксирибонуклеїнової кислоти (мтДНК) і зниження активності комплексів окисного фосфорилювання. Ці зміни не тільки сприяють неефективному використанню та накопиченню енергії, але й сприяють переходу до гіпертрофії адипоцитів, що ще більше сприяє запаленню та резистентності до інсуліну. Порушена функція мітохондрій у білій ЖТ впливає на окислення жирних кислот і диференціацію адипоцитів, тоді як у бурій це погіршує термогенну ефективність, потенційно зміщуючи його метаболізм у бік білого-подібного фенотипу. Цей зв’язок між мітохондріальною дисфункцією та ожирінням підкреслює нагальну потребу в терапевтичних стратегіях, спрямованих на відновлення здоров’я мітохондрій, пропонуючи багатообіцяючий шлях для лікування ожиріння та зменшення пов’язаних з ним метаболічних розладів.

Роль кишкової мікробіоти в ожирінні та функції мітохондрій в ЖТ

Взаємодія між кишковою мікробіотою та мітохондріями в ЖТ значно впливає на лікування ожиріння та метаболічний стан. Різноманітна екосистема кишечника відіграє фундаментальну роль у метаболічних процесах, впливаючи на метаболізм ліпідів і глюкози через виробництво мікробних метаболітів, таких як коротколанцюгові жирні кислоти (SCFA). Ці метаболіти впливають на мітохондріальну функцію в ЖТ, модифікуючи окислення жирних кислот і диференціацію адипоцитів, які є критичними для прогресування ожиріння. Дисбактеріоз, який характеризується дисбалансом у мікробному складі кишківника, був пов’язаний із метаболічними порушеннями, пов’язаними з ожирінням, що свідчить про те, що модуляція мікробіоти кишечника може запропонувати терапевтичні шляхи для покращення функції мітохондрій та боротьби з ожирінням. Це підкреслює необхідність продовження дослідження осі кишкової мікробіоти – мітохондрій в ЖТ для розробки цільових втручань щодо ожиріння та пов’язаних з ним метаболічних розладів.

ДЖЕРЕЛО: https://www.news-medical.net

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.