Легенева емболія

Легенева емболія виникає, коли ембол – один з видів обтурації судин – раптово потрапляє у легеневу артерію. У залежності від локалізації ушкодження клінічна картина може відрізнятись. 

Основна проблема пов’язана з оксигенацією крові, яка надходить з легень до тканин та органів всього організму. 

За нормальної ситуації, кров повертається до тіла з усіх органів та тканин через венозну систему. Поверхневі вени збирають кров до глибоких вен, нормальне функціонування яких залежить від скелетних м'язів. 

Рух крові по венам відбувається також завдяки тому, що скелетні м'язи стискають вену та формують потік крові в напрямі серця. Завдяки клапанному апарату вен рух крові в зворотному напряму неможливий. У решті решт вся кров збирається до верхньої чи нижньої порожнистої вени і потрапляє до правого передсердя. Звідси кров йде до правого шлуночка, звідки прокачується до легеневих артерій, і, нарешті, до легень. Легеневий ствол розмежовується на легеневі артерії у місці, яке називається біфуркацією. Вона дещо схожа на кінське сідло. А потім права та ліва легеневі артерії входять до відповідних легень, де розподіляються на все менші та менші артерії, потім артеріоли, і, нарешті, капіляри, які формують сітку навкруги альвеол. Саме тут відбувається газообмін. За легеневої емболії у якійсь із цих артерій трапляється блокада, що веде до зменшення кровопостачання тканин легень нижче місця блокади. У більшості випадків така блокада спричиняється шматочком тромбу, який відірвався. Найчастіше це пов'язано з тромбозом глибоких вен.

Тромбоз глибоких вен найчастіше розвивається у судинах на рівні ніг нижче колін. Хоча тромб може сформуватися як у глибоких, так і у поверхневих венах, а також у інших частинах тіла, але у випадку з легеневою емболією вважається, що більшість легеневих ембол походять з ножних вен вище колін.

Зазвичай процес розпочинається з пошкодження ендотелія чи внутрішнього шару стінок кровоносних судин, після чого стається негайна вазоконстрикція чи звуження кровоносних судин, що знижує кровотік.

Після того, як кілька тромбоцитів прилипають до стінки пошкодженої судини, вони активуються колагеном і тканинним фактором. Це - протеїни, які за нормальних умов відділені від крові неушкодженим ендотелієм. Ці тромбоцити збирають навколо себе додаткові тромбоцити, формуючи тромбоцитарну пробку. Формування тромбоцитарної пробки називається гемостаз. Після цього активується коагуляційний каскад. По-перше, у крові знаходяться коагуляційні фактори, більшість з яких – це протеїни, синтезовані печінкою. Зазвичай вони  у крові  вони неактивні. 

Коагуляційний каскад розпочинається, коли один з цих протеїнів протеолітично розщеплюється. Цей активний протеїн активує наступний коагуляційний фактор, і так по наростаючій. Останній крок - це перетворення протеїнового фібриногену на фібрин, який накопичується на місці пошкодження, зв’язуючи тромбоцити. Це все призводить до фібринового формування тромбоцитарного тромбу і називається вторинним гемостазом. У результаті ми отримуємо великий тромб на місці ушкодження. 

Цей каскад може розвиватись дуже стрімко. Тому час від пошкодження до формування тромбу може зайняти всього кілька хвилин. Деактивація каскаду відбувається під впливом антикоагуляційних протеїнів, які націлені на основні тромбоутворюючі фактори.  .

Наприклад, антитромбіни деактивують фактори 9а, 10а, 11а, 12а, 7а і тромбін, у той час як протеїн С деактивує фактори 5а і 8а.

Коли тромб збільшується, він обмежує потік крові, у пошкодженій судині. Тиск у вені підвищується. 

Зазвичай, тромби розщеплюються самі по собі. Наприклад, такі ензими, як плазмін, подрібнює фібрини на фрагменти, які називають D-дімери. Але інколи підвищення кров'яного тиску у вені може змусити частинку тромбу відірватися та стати емболом. Далі він може просуватись з током крові у напрямку серця. Коли це трапляється, тромб-ембол - це - кров’яний тромб, що рухається - може потрапити до правого передсердя, потім - до правого шлуночка і бути виштовхнутим у бік легень. Де і застрягнути, ставши причиною легеневої тромбоемболії. Це загрозлива для життя ситуація, так як тромб блокує тік крові, не даючи їй потрапляти до легень і подальшої оксигенації. 

Якщо в судинах альвеол відсутній тік  крові, це означає, що ми маємо альвеолу, через яку проходить тільки свіже повітря, яке не насичує кров киснем. Ми називаємо це вентиляційно-перфузійною невідповідністю.

Організму для функціонування потрібна оксигенована кров. Тому воно може витримати вентиляційно-перфузійну невідповідність лише обмежену кількість часу перед тим, як легені перестануть задовольняти потреби тканин та органів. Сила вентиляційно-перфузійної невідповідності повністю залежить від кількості та рівня блокованих судин, локалізації та розміру тромбоемболії. 

Ці показники показують нам об'єми легеневих тканин, до яких більше не доходить кровотік.

Гіпервентиляція є фізіологічною відповіддю на все це. Коли це стається - тіло починає щосили вивільняти діоксид карбону, що в свою чергу спричиняє дихальний алкалоз, який є зміною у кислотно-основному балансі крові. Як результат, ми маємо підвищення рівню pH крові. 

Інколи у пацієнтів трапляється дефект міжпередсердної перегородки – маленький отвір між правим та лівим передсердям. У таких пацієнтів тромб може проникнути з правого до лівого передседя, повністю оминаючи легені. 

На жаль, при цьому тромб переходить до лівого шлуночка, звідки потрапляє до інших органів. Часто він з током крові потрапляє до мозкових артерій, позбавляючи судини мозку від доступу крові, що може призвести до емболійного інсульту. 

Тому, якщо у когось спостерігається легенева емболія – важливо також перевірити цю людину на дефект міжпередсердної перегородки. 

Існує три головних фактори, які призводять до глибокого тромбозу вен. Їх також називають варикозною тріадою. 

Перший фактор - це сповільнений плин крові, який також називають венозним стазисом. Зазвичай, кров постійно і плавно пливе через кровоносні судини. Але якщо кровотік стає хаотичним, постійний кровоток переривається на повільні чи окремі порції крові. Стазис також може спричинитися довгою неактивністю скелетних м'язів, як при постільному режимі, польотах на літаку чи поїздках на машині. Або навіть під час вагітності, коли дитина пережимає вени матері. 

Під час стазису тромбоцити та інші коагуляційні фактори тривалий час контактують з ендотелієм на одному рівні. Що призводить до склеювання коагулюючих факторів і, активації коагуляційного каскаду. 

Наступний фактор –  це стан гіперкоагуляції, коли зміна у кількості коагуляційних факторів підсилює первинний чи вторинний гемостаз. Це може статися через генетичні або набуті причини, такі як хірургічні втручання чи прийом деяких ліків, наприклад, протизаплідних пігулок.

Під час хірургічних операцій фізичне пошкодження судин активує коагуляційний каскад. А протизаплідні пігулки порушують баланс у сторону тромбоутворення, тому що вони підвищують рівень коагуляційних факторів та знижують рівень анти-коагуляційних факторів, таких як протеїн С та антитромбін. 

Третій фактор – це пошкодження ендотеліального устілу кровоносних судин, що відкриває тканини і пошкоджує колаген. Це може бути спричинено інфекціями, хронічним запаленням чи токсинами, подібних до тих, які потрапляють в організм при палінні сигарет. 

Маленька емболія може не супроводжуватися ніякими симптомами. Натомість, велика може викликати неочікуваний і сильний біль у грудях, задишку та сильну втому.

Якщо значна легенева тромбоемболія трапляється на рівні біфуркації – вона заблокує поступлення крові до обох легень, що може призвести до раптової смерті.

Якщо протягом короткого часу трапляється багато тромбоемболій, це може призвести до легеневої гіпертензії або правошлуночкової недостатньості. Тому що заблоковані артерії спричиняють підвищення опору, через що  навантаження на серце збільшується, щоб кров надходила крізь обтуровані артерії.

Діагностику легеневої емболії можна виконати за допомоги КТ-ангіопульмонографії, при якій у кровоносні судини вводиться барвник, щоб ідентифікувати блокаду. 

Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія легень покаже зони легень, які вентилюються, але не омиваються кров'ю. 

Інші корисні аналізи включають аналіз крові на D-дімери, щоб визначити наявність продуктів розпаду фібрину, які зазвичай з'являються, коли є тромб.

Взагалі-то, тромби утворюються і відриваються у тілі постійно. Маленькі тромби при цьому розчиняються самі по собі. Але великі тромби, які викликають симптоми, зазвичай потребують втручання. Щоб усунути тромб, можна застосувати тромболітичні ензими. Також використовують легеневу тромбектомію, також відому як легенева тромбендартеректомія, щоб вилучити тромб хірургічно.  

Довготермінове лікування має на меті попередити утворення тромбів у майбутньому. Воно включає антикоагуляційні препарати, такі як варфарин чи гепарин, які перешкоджають коагуляційному каскаду і формуванню тромбів. Також у порожнистій нижній вені може бути встановлено фільтр, який попередить легеневу емболію у майбутньому. 

Попередження тромбозу глибоких вен – це також важливо. 

Компресійні панчохи та вправи під час довгого сидіння у одному положенні допоможуть розігнати кров та попередити стазис.

Давайте все швидко повторимо. Легенева емболія – це блокада легеневих артерій, які доставляють кров до легень, щоб набрати кисню. Типова легенева емболія – це тромбоемболія, яка трапляється, коли тромб, що виник через тромбоз глибоких вен, застрягає у легеневих артеріях. 

Симптоми можуть бути різними, в залежності від типу та обсягу пошкоджених тканин, до яких не потрапляє кров. Порушення спричиняють вентиляційно-перфузійний дисбаланс. Тому важливо, щоб лікування було негайним. 

Дякуємо за перегляд!

ДЖЕРЕЛО

This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.