Що викликає хронічний біль? Нове дослідження визначає головного винуватця в мозку

Хронічний біль є однією з провідних медико-соціальних проблем сучасності. За даними Центрів контролю та профілактики захворювань США, приблизно кожен четвертий дорослий має хронічний біль, а майже кожен десятий повідомляє, що біль суттєво обмежує його повсякденну активність та працездатність. Попри значний прогрес у нейронауках, фундаментальне питання — чому біль у частини пацієнтів не минає після загоєння первинного ушкодження — залишається без остаточної відповіді.

Нове експериментальне дослідження Університету Колорадо в Боулдері, опубліковане у The Journal of Neuroscience у 2026 році, ідентифікує ключовий нейронний ланцюг у мозку, який відіграє вирішальну роль у трансформації гострого болю в хронічний. Центральним елементом цього ланцюга є каудальна гранулярна інсулярна кора (caudal granular insular cortex, CGIC) — малодосліджена структура, локалізована в глибоких складках острівцевої кори.

Гострий і хронічний біль: принципові відмінності

Гострий біль є фізіологічною захисною реакцією організму. Він виникає у відповідь на ушкодження тканин, коли ноцицептивні сигнали передаються від периферичних рецепторів до спинного мозку, а далі — до центрів обробки болю в головному мозку. Такий біль зазвичай має обмежену тривалість і зникає після відновлення тканин.

Натомість хронічний біль має іншу природу. Він може зберігатися протягом місяців або років після того, як первинне ушкодження вже загоїлося. У цьому випадку біль перестає виконувати сигнальну функцію і перетворюється на патологічний стан. Одним із найхарактерніших проявів хронічного болю є алодинія — надмірна чутливість, за якої навіть легкий дотик сприймається як болісний.

Каудальна гранулярна інсулярна кора як «вузол рішення»

Дослідження групи Лінди Воткінс, заслуженої професорки поведінкової неврології, показало, що CGIC виконує роль критичного «вузла прийняття рішення» у формуванні хронічного болю. Саме ця ділянка мозку визначає, чи тимчасовий больовий сигнал трансформується у стійкий патологічний стан.

Попередні роботи цієї лабораторії ще у 2011 році вказували на можливу роль CGIC в алодинії. Крім того, клінічні нейровізуалізаційні дослідження демонстрували гіперактивність цієї ділянки у пацієнтів із хронічним болем. Однак тривалий час дослідники не мали інструментів для селективного та зворотного впливу на CGIC без радикальних хірургічних втручань.

Методологія дослідження

У новому дослідженні вчені використали низку сучасних нейронаукових підходів. На тваринній моделі (щури з ушкодженням сідничного нерва) застосовували флуоресцентні білки для ідентифікації клітин центральної нервової системи, які активуються у відповідь на нейропатичний біль. Це дозволило візуалізувати конкретні нейронні популяції, залучені до формування больової відповіді.

Далі команда використала хемогенетичні інструменти, що дали змогу вибірково вмикати або вимикати гени в конкретних популяціях нейронів CGIC. Такий підхід забезпечив безпрецедентну точність у модулюванні функції окремих нейронних ланцюгів.

Основні результати

Дослідники встановили, що CGIC майже не бере участі в обробці гострого болю. Проте вона відіграє критичну роль у підтриманні та закріпленні хронічної больової відповіді.

Було показано, що CGIC передає сигнали до соматосенсорної кори — основного центру обробки сенсорної інформації, включно з болем. Соматосенсорна кора, своєю чергою, надсилає сигнали до спинного мозку, «інструктуючи» його підтримувати стан болю навіть після завершення первинного ушкодження.

Активація цього шляху призводила до збудження нейронів спинного мозку, які передають сигнали дотику і болю до мозку. У результаті дотик починав сприйматися як больовий стимул, що клінічно відповідає феномену алодинії.

Ефект пригнічення CGIC

Ключовим відкриттям стало те, що селективне вимкнення клітин цього нейронного шляху суттєво впливало на перебіг болю:

• якщо CGIC пригнічували одразу після травми, біль у тварин мав короткочасний характер і не переходив у хронічну форму;
• якщо ж вимикання цього шляху здійснювали у тварин із вже сформованою хронічною алодинією, біль поступово зникав.

Ці результати переконливо демонструють, що хронічний біль не є незворотним станом, а підтримується активною нейронною регуляцією з боку певних структур мозку.

Клінічні та терапевтичні перспективи

Хоча результати отримані на тваринній моделі, їх значення для клінічної медицини є потенційно трансформаційним. Дослідження підтверджує, що хронічний біль може бути результатом патологічної роботи конкретних нейронних ланцюгів, а не лише наслідком периферичного ушкодження.

Автори вказують, що в майбутньому це може відкрити шлях до нових методів лікування, спрямованих безпосередньо на мозкові мішені. Потенційні підходи включають локальні ін’єкції, інфузії або застосування інтерфейсів «мозок–машина», здатних модулювати активність окремих субпопуляцій нейронів. Такі методи можуть стати ефективною та безпечнішою альтернативою опіоїдам, уникаючи системних побічних ефектів і ризику залежності.

Водночас залишається відкритим питання, що саме запускає патологічну активацію CGIC та ініціює перехід болю в хронічну фазу. Автори наголошують на необхідності подальших досліджень перед впровадженням цих підходів у клінічну практику.

Висновки

Дослідження Університету Колорадо в Боулдері ідентифікує каудальну гранулярну інсулярну кору як ключовий елемент нейронної мережі, що визначає розвиток і підтримання хронічного болю. Отримані дані змінюють уявлення про патофізіологію больових синдромів і підкреслюють роль центральної нервової системи як активного регулятора, а не пасивного реципієнта больових сигналів. Це відкриває перспективи для створення принципово нових, таргетних стратегій лікування хронічного болю.

---

ДЖЕРЕЛО: medicalxpress

---

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.