​​Клітини мозку більш пластичні, ніж вважалося раніше — дослідження

Комп’ютерна візуалізація парвальбумін-позитивного нейрона, який дослідники вперше змогли отримати у великих кількостях на моделях in vitro.

Нейрони — це клітини мозку, які відповідають за передачу повідомлень решті тіла, і вчені вже давно вважають, що вони об’єднуються в один підтип, як тільки розвиваються зі стовбурових клітин, незалежно від того, що відбувається в навколишньому середовищі.

Нове дослідження групи Braingeneers, спільної групи дослідників з Університету Санта-Круз та Університету Сан-Франциско, показує, що цей традиційний спосіб мислення про долю нейронів може не відповідати дійсності.
Стаття, опублікована в журналі iScience, розповідає про проєкт, який відображає досвід Braingeneers у використанні церебральних органоїдів — 3D-моделей мозкової тканини — для вивчення таємниць розвитку мозку. Їхні дослідження можуть допомогти вченим дізнатися більше про те, як підтипи нейронів впливають на умови нейророзвитку та загальну функцію мозку.

«Це суперечить уявленню про те, що ідентичність нейронів є абсолютно стабільною», — говорить Мохаммед Мостаджо-Раджі, науковий співробітник Інституту геноміки Університету Санта-Круз і провідний автор статті.
«Це змушує всіх нас переосмислити, як насправді утворюються і підтримуються нейрони, а також вплив навколишнього середовища на цей процес».

У корі головного мозку, зовнішньому шарі мозку, є два основних типи нейронів: збудливі, які складають 80% нейронів, та гальмівні — решта 20%. Серед гальмівних нейронів у корі головного мозку більшість (60%) є парвальбумін-позитивними нейронами.

Ці гальмівні клітини контролюють пластичність мозку, впливаючи на часовий проміжок, протягом якого людина здатна вивчити нову мову без акценту або посилити інші органи чуття після втрати одного з них. Вони також визнані причетними до багатьох порушень нейророзвитку, включаючи аутизм і шизофренію.

Ця стаття показує, що вчені змогли створити велику кількість парвальбумін-позитивних нейронів у живих моделях в лабораторії, що є першим випадком, коли вчені змогли створити більше, ніж просто невелику кількість цих клітин. Ці клітини мозку були пересаджені в церебральні органоїди і культивувалися в них, і дослідники вважають, що 3D-структура, яка більш точно імітує мозок, могла бути ключовим фактором для цього прориву.

Я думаю, що частково відповідь полягає в тому, що це не спрацює, якщо ви спробуєте використовувати 2D-моделі.
Ми надаємо те, що, на мою думку, є першим доказом того, що вам потрібне 3D-середовище. Це може змусити нас замислитися над тим, які ще типи клітин ми досі не можемо створити in vitro, і чи не тому, що ми завжди думали, що все можна зробити у 2D, але насправді їм потрібне 3D-середовище.

Мостаджо-Раджі

Можливість виробляти і підтримувати ці парвальбумін-позитивні нейрони в лабораторних умовах відкриває двері для широкого спектру досліджень цих важливих типів клітин. Вчені зможуть дізнатися більше про їхню роль у захворюваннях нервового розвитку та мозку в цілому.

Коли ми думаємо про створення моделей мозку, відсутність цього типу клітин є дуже важливою.
Тепер ми можемо створити більш реалістичну модель мозку.

Далі, щоб ще більше спростувати ідею про те, що ці клітини мають фіксовану ідентичність, дослідники вивчили, як зовнішнє середовище навколо підтипів нейронів може впливати на ідентичність клітини.

Для цього вони взяли інший тип гальмівних нейронів, так звані соматостатинові нейрони, і додали їх до 3D органоїдної моделі. Вони помітили, що в цих умовах деякі соматостатин-нейрони перетворилися на парвальбумін-позитивні нейрони.

Хоча вони не впевнені щодо точних генетичних та екологічних умов, які уможливили цей перехід, саме знання того, що така зміна може відбуватися в живих клітинах в лабораторії, відкриває можливість того, що ці процеси можуть відбуватися і в мозку.

Цілком можливо, що цей процес зміни ідентичності може відбуватися в мозку природним чином.
Ми цього ще не знаємо, але, можливо, існує процес, в якому це насправді спостерігається в мозку, але його не помічають. Це захоплююче вікно, яке ми повинні дослідити, і деякі інші лабораторії по всій країні починають думати так само.

Хоча у них є деякі початкові ідеї щодо того, які генетичні шляхи можуть бути задіяні, дослідники хочуть і надалі вивчати, які фактори відповідають за цю плинність нейронної ідентичності. Дослідники також хочуть продовжити вивчення збудливих клітин, щоб з’ясувати, як вони впливають на долю гальмівних клітин.

ДЖЕРЕЛО: Medical Express

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.