Ретроспективне дослідження сучасних даних про участь кишкової мікробіоти у формуванні остеоартриту

Остеоартрит (ОА) — найпоширеніше дегенеративно-дистрофічне захворювання суглобів, яке супроводжується прогресуючою деструкцією хряща, ремоделюванням субхондральної кістки та хронічним запаленням низької інтенсивності.
Загальноприйнято вважати, що патогенез ОА базується на результаті механічного перевантаження, вікових змін і метаболічних порушень. Проте останніми роками все більше говорять про роль кишкової мікробіоти (КМ) як системного модифікатора перебігу цього захворювання. Дисбіоз кишечнику призводить до підвищення проникності кишкової стінки, що викликає потрапляння ліпополісахаридів (ЛПС) і бактеріальних метаболітів у кров, активацію Toll-подібних рецепторів (TLR) та розвиток системного низькорівневого запалення. Це саме запалення опосередковано впливає на синовіальну оболонку, хрящ і субхондральну кістку, стимулюючи деградаційні процеси.

Окремі дослідження виявили наявність мікробної ДНК у синовіальній рідині та навіть у хрящі пацієнтів з ОА, що підтверджує концепцію осі «кишечник — суглоб». Крім того, склад КМ напряму корелює з інтенсивністю больового синдрому. Ці дані дозволяють розглядати КМ не лише як маркер запальних процесів, а й як потенційну терапевтичну мішень для адаптації перебігу ОА.

Мета дослідження

Провести ретроспективний аналіз сучасних наукових публікацій щодо участі КМ у патогенезі ОА з метою систематизації наявних доказів про можливі механізми взаємодії між мікробіомом та суглобовими структурами, а також визначення перспектив терапевтичного впливу на суглобово-кишкову вісь.

Об’єкт і методи дослідження

Проведено ретроспективний аналіз статей, опублікованих у базах даних PubMed, Google Scholar тощо в період 2012–2025 рр. До вибірки включено 12 публікацій: систематичні огляди, клінічні дослідження, експериментальні роботи та дані рандомізованих випробувань.

Аналіз проводили за такими напрямками:

• зміни складу КМ у пацієнтів з ОА;
• наявність мікробних компонентів у синовіальній рідині та хрящі;
• механізми «gut–joint axis» — взаємозв’язок мікробіоти, запалення та деградації хряща;
• потенційні терапевтичні підходи (пребіотики, пробіотики, дієта, трансплантація фекальної мікробіоти).

Результати та їх обговорення

Проведений аналіз підтверджує, що взаємозв’язок між КМ та дегенеративними ураженнями суглобів є малодослідженою, але науково обґрунтованою концепцією патогенезу ОА. Ключовим елементом цієї осі є порушення мікробного гомеостазу. Дисбіоз супроводжується підвищенням рівня ендотоксинів (ЛПС) і прозапальних цитокінів, що індукують хронічне запалення низької інтенсивності, властиве саме для ОА.

Перегляньте запис:

Дослідники встановили, що зменшення популяцій бактерій, які продукують коротколанцюгові жирні кислоти (КЛЖК), таких як Bifidobacterium і Faecalibacterium, та збільшення умовно-патогенних бактерій Prevotella — корелює з більшою тяжкістю клінічних проявів і рентгенологічним прогресуванням хвороби.

Більш систематичні огляди підтверджують зниження альфа-різноманіття мікробіому у хворих на гонартроз. Також виявлено мікробні сигнатури у внутрішньосуглобовому середовищі (Streptococcus, Enterococcus, Escherichia), що свідчить про транслокацію бактеріальних компонентів із кишечнику в суглоб. Дослідження H. Li (2024) показало зв’язок між персистуючим болем при ОА колінного суглоба та змінами КМ. У пацієнтів із хронічним болем відмічали підвищення Ruminococcus gnavus — бактерії, ЛПС якої активує TLR4, стимулюючи секрецію ФНП-α. Це демонструє роль мікробних метаболітів у модуляції больового сприйняття.

Підтвердженням гіпотези про мікробний вплив на суглобове середовище є роботи V. Ulici (2020) та I. Borić (2020), які виявили бактеріальну ДНК у синовіальній рідині навіть без клінічних ознак інфекції. Фундаментальна робота E.M. Schott (2019) ввела поняття осі «хрящ — кишечник — мікробіом», експериментально довівши, що індукція дисбіозу у мишей із ожирінням призводить до ОА-подібного фенотипу навіть без механічного навантаження.

Результати протеомного аналізу показали підвищення рівня MMP-3, MMP-9, S100A8/A9, які беруть участь у хронічній імунній активації. Дослідження Y. Wei (2021) встановило зв’язок між складом КМ та симптомами ОА кистей: зменшення Faecalibacterium prausnitzii і збільшення Bacteroides fragilis корелювали з підвищеним болем.

Огляд Y. Huang (2024) показав спільні риси змін мікробіому при ОА, ревматоїдному артриті та спондилоартритах. X. Li (2021) відкриває перспективи терапії — вивчення пребіотиків при ОА та ожирінні.

Отже, мікробіом відіграє ключову роль у підтриманні гомеостазу опорно-рухової системи. Його порушення призводить до розвитку ОА через імунометаболічні механізми, що робить вісь «кишечник — суглоб» перспективною терапевтичною мішенню.

Перегляньте записи:

Висновок

Сучасні дослідження підтверджують існування функціональної осі «кишечник — суглоб», через яку мікробіота впливає на розвиток і прогресування ОА. Дисбіоз кишечнику зумовлює системне запалення низької інтенсивності, активуючи Toll-подібні рецептори бактеріальними метаболітами та підвищуючи продукцію прозапальних цитокінів (ІЛ-6, ФНП-α), що веде до деградації хряща. Корекція мікробіому за допомогою дієти, пребіотиків і пробіотиків розглядається як перспективний напрям терапії ОА, який потребує подальшої перевірки в масштабних клінічних дослідженнях.

Перспективи подальших досліджень

Необхідна розробка та клінічна перевірка мікробіом орієнтованих підходів терапії — індивідуальний підбір пребіотиків, пробіотиків і дієтичних втручань. Важливо враховувати вплив віку, статі, ІМТ, дієти, супутніх захворювань і медикаментів на взаємозв’язок у системі «кишечник — суглоб».

ДЖЕРЕЛО: UMJ

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.