Роль стовбурових клітин у відновленні роботи серця

Дослідники знайшли спосіб, за допомогою якого стовбурові клітини зможуть вплинути на роботу серця.

Блокування ферменту, пов’язаного із запаленням, дозволить стовбуровим клітинам відновлювати уражену серцеву тканину. Це зазначається в дослідженні спеціалістів Університету Каліфорнії у Девісі (UC Davis).

Фермент — розчинна епоксидгідролаза (sEH) — є відомим фактором ризику захворювань легень та суглобів. Тепер на ньому сфокусувалися й дослідники захворювань серця.

Автори очікують, що це дослідження призведе до утворення нового класу сполук, які зможуть подолати загибель клітин та м’язову гіпертрофію, що пов’язані з серцевою недостатністю, яка є поширеним наслідком інфаркту міокарда чи тривалих серцево-судинних захворювань.

Дослідження, що проводилося на мишах, було опубліковане в журналі «Stem Cells Translational Medicine». Дослідженням керував кардіолог Ніпаван Чіамвімонват (Nipavan Chiamvimonvat).

«Наука про використання стовбурових клітин для лікування серцево-судинних захворювань була перспективною, але прогрес поки невеликий, — сказала Чіамвімонват, — адже запалення, що супроводжує захворювання серця, просто не сприяє виживанню стовбурових клітин.»

Попередні дослідження показують, що трансплантовані в серце стовбурові клітини виснажуються за короткий проміжок часу.

«Ми вважаємо, що знайшли спосіб зменшити запальне середовище, і у такий спосіб дати стовбуровим клітинам шанс вижити та зробити ту «лікувальну роботу», яку вони можуть», — сказала Падміні Сіріш (Padmini Sirish), головний автор та дослідник в галузі серцево-судинної медицини.

Серйозне та прогресуюче серцево-судинне захворювання

Виживання людей з серцевою недостатністю становить приблизно 45-60% через 5 років після встановлення діагнозу. Це захворювання вражає майже 5,7 мільйона людей у США, а щорічні втрати внаслідок цього становлять майже 30 мільярдів доларів. До 2030-го року серцева недостатність може торкнутися 9 мільйонів людей, а коштуватиме це приблизно 80 мільярдів доларів. 

Чіамвімонват часто лікує хворих з серцевою недостатністю й розчаровується відсутністю ефективних ліків для цього стану, особливо на пізніх стадіях. Найкращою терапією в цій ситуації є хірургічне втручання — трансплантація донорського серця або шлуночкового допоміжного пристрою.

Кардіолог сподівається, що результат її роботи дасть змогу використовувати двокомпонентне лікування на пізніх стадіях серцевої недостатності, яке буде поєднувати блокування sEH та трансплантацію стовбурових клітин.

Тестування двоступеневого лікування стовбуровими клітинами

Чіамвімонват та її команда перевірили цю теорію на мишах, використовуючи кардіоміоцити, отримані з індукованих плюрипотентних стовбурових клітин людини (hiPSCs). hiPSCs — це клітина, взята з будь-якої тканини людини (переважно шкіри чи крові) та генетично модифікована, щоб поводитися як ембріональна стовбурова клітина. Внаслідок цього вона може диференціюватися в різні типи клітин.

Використовувати специфічний інгібітор sEH — TPPU — вирішили на основі роботи співавтора та дослідника в галузі раку Брюса Хеммока, лабораторія якого провела детальні дослідження інгібіторів ферментів.

Науковці вивчали шість груп мишей з індукованим інфарктом міокарда. Група, яку лікували комбінацією інгібітору та hiPSCs, мала найкращі результати виживання трансплантованих стовбурових клітин. Також у цієї групи спостерігалося менше потовщення серцевого м’яза та краще функціонування серця.

Шлях до клінічних досліджень почався

Чіамвімонват та її команда наступним кроком планують повторити своє дослідження на більшій кількості тварин для кращого вивчення ролі TPPU в процесі інгібування. Також дослідники хочуть перевірити свою теорію на інших серцевих захворюваннях, як-от фібриляція передсердь. 

Кінцевою метою Чіамвімонват та Хеммока є запуск клінічних випробувань на людях задля перевірки безпеки такого лікування.

«Перенести в лабораторію проблему, яку я бачу в рутинній практиці, щоб знайти рішення і принести користь нашим пацієнтам — це моя мрія як клініциста й вченого», — сказала Ніпаван Чіамвімонват.