Довгі форми серцевого тропоніну T не залежать від функції нирок і підвищують точність діагностики інфаркту міокарда

Високочутливий серцевий тропонін T (hs-cTnT) є одним із основних лабораторних маркерів інфаркту міокарда. Однак у пацієнтів із хронічною хворобою нирок його рівень нерідко залишається підвищеним навіть без гострого інфаркту, що ускладнює інтерпретацію результатів.

Нове проспективне дослідження показало, що визначення інтактних і мінімально фрагментованих — так званих довгих — форм серцевого тропоніну T може точніше відрізняти інфаркт міокарда від хронічного підвищення тропоніну, особливо при зниженій функції нирок. До дослідження включили 1811 пацієнтів, які звернулися до відділення невідкладної допомоги та мали підвищений hs-cTnT. Інфаркт міокарда діагностували у 205 пацієнтів — 11,3%, із них 148 мали інфаркт 1 типу. У 204 учасників в анамнезі була хронічна хвороба нирок.

Основні результати

У пацієнтів без інфаркту рівень стандартного hs-cTnT зростав у міру погіршення функції нирок. Натомість концентрація довгих форм тропоніну T практично не змінювалася залежно від розрахункової швидкості клубочкової фільтрації, креатиніну або цистатину C.

У всій когорті довгі форми тропоніну T краще розрізняли пацієнтів з інфарктом і без нього:

• для інфаркту 1 типу площа під ROC-кривою становила 0,839 проти 0,777 для стандартного hs-cTnT;
• для будь-якого інфаркту — 0,833 проти 0,782.

В обох випадках різниця була статистично значущою.

Найбільша різниця спостерігалася при тяжчому порушенні функції нирок. У пацієнтів із ШКФ <30 мл/хв/1,73 м²діагностична точність для інфаркту 1 типу становила 0,906 для довгих форм тропоніну T проти 0,822 для hs-cTnT. Для будь-якого інфаркту відповідні показники становили 0,869 та 0,755.

Загалом перевага нового підходу зростала зі зниженням функції нирок, незалежно від того, чи оцінювали її за креатиніном, цистатином C або їх комбінацією. Ймовірне пояснення полягає в тому, що стандартний високочутливий аналіз визначає як цілі, так і сильно фрагментовані форми тропоніну T. При порушенні функції нирок короткі фрагменти можуть сприяти хронічному підвищенню показника навіть без гострого інфаркту. Новий підхід переважно визначає цілі та лише мінімально фрагментовані молекули, які частіше вивільняються при гострому ушкодженні міокарда.

Перегляньте записи:

Результати можуть бути особливо важливими для пацієнтів із ХХН, у яких підвищений тропонін часто створює діагностичну невизначеність і може призводити до додаткових обстежень або госпіталізації.

Більш специфічний маркер потенційно міг би допомогти:

• точніше відрізняти гострий інфаркт від хронічного підвищення тропоніну;
• зменшувати кількість хибнопозитивних результатів;
• уникати частини непотрібних інвазивних процедур і госпіталізацій;
• спростити діагностику інфаркту у пацієнтів зі зниженою ШКФ.

Водночас метод ще не є готовим рутинним клінічним тестом. У дослідженні обидва варіанти тропоніну та функцію нирок визначали лише з одного зразка крові при надходженні, хоча в реальній практиці для діагностики інфаркту важливе значення мають серійні вимірювання та динаміка тропоніну.

Перегляньте запис:

Крім того, кількість пацієнтів з інфарктом і тяжким порушенням функції нирок була відносно невеликою, а гостре пошкодження нирок не можна було надійно встановити в усіх учасників. Тому результати потребують підтвердження в незалежних дослідженнях та оцінки в реальних клінічних алгоритмах.

Таким чином, довгі форми серцевого тропоніну T виявилися значно менш залежними від функції нирок і точніше визначали інфаркт міокарда, ніж стандартний високочутливий тропонін T. Найбільша потенційна користь спостерігалася у пацієнтів із вираженим зниженням ШКФ.

ДЖЕРЕЛО: academic

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.