Нова карта клітин мозку відкриває можливості для терапії хвороби Альцгеймера
Дата публікації: 20.08.2026
Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»
Ключові слова: хвороба Альцгеймера, мікроглія, нейродегенерація, імунні клітини мозку, префронтальна кора, APOE, GPNMB, TREM2, MITF
Імунні клітини мозку дедалі частіше розглядають як важливих учасників розвитку хвороби Альцгеймера. Водночас залишається не до кінця зрозумілим, як саме ці клітини змінюються під час старіння та прогресування нейродегенеративного процесу.
Дослідження описує детальну карту мієлоїдних імунних клітин мозку та визначає підтип мікроглії, який стає більш поширеним у міру прогресування хвороби Альцгеймера. За даними авторів, цей підтип може мати захисну функцію.
Як проводили дослідження
Дослідники проаналізували понад 830 000 імунних клітин мозку мієлоїдного походження з префронтальної кори 1607 донорів різного віку та з різним ступенем патології хвороби Альцгеймера.
До аналізу увійшли мікроглія — резидентні імунні клітини мозку — та периваскулярні макрофаги, які беруть участь у регуляції імунної відповіді в центральній нервовій системі.
У результаті дослідники виділили 6 підкласів і 13 підтипів мієлоїдних клітин та описали, як ці популяції змінюються протягом життя і під час прогресування хвороби Альцгеймера.
Основні результати
Автори визначили пов’язаний із захворюванням підтип мікроглії, частка якого зростала в міру прогресування хвороби Альцгеймера. На відміну від уявлення про суто пошкоджувальну роль запалення, ці клітини, ймовірно, можуть виконувати захисну функцію.
Зокрема, вони демонстрували підвищену здатність поглинати та виводити з мозку шкідливий матеріал. Це може мати значення для природних механізмів очищення тканини мозку при нейродегенеративних процесах.
Дослідження також виявило молекулярний шлях за участі TREM2, MITF та GPNMB, який може підтримувати цей захисний стан мікроглії. Експерименти на моделях тканин людини та мишей показали, що корисний ефект цих клітин залежав від сигналізації TREM2.
Отримані дані допомагають краще зрозуміти, чому генетичні варіанти в імуноасоційованих генах, зокрема TREM2 та APOE, можуть підвищувати ризик хвороби Альцгеймера.
Результати також підтримують ідею, що майбутні терапевтичні підходи можуть бути спрямовані не лише на амілоїдні бляшки, а й на посилення природних захисних механізмів імунних клітин мозку.
Водночас ці висновки слід розглядати як наукову основу для подальших досліджень. Необхідні додаткові роботи, щоб з’ясувати, чи можна безпечно й ефективно впливати на ці механізми в клінічній практиці.
ДЖЕРЕЛО: News-medical
На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.
Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.
Реєстрація
Вхід
Матеріали з розділу
Комбінована терапія при гіпотиреозі може б ...
Штучний інтелект підвищує точність аналізу ...
Як локдауни через COVID вплинули на структ ...
Інфекції сечовивідних шляхів як тригер дел ...
Добавки для нарощування м'язової маси, пов ...
Простий навчальний тест можна використовув ...
